甲狀腺炎病因是什么？

甲狀腺炎是怎么回事？甲狀腺是人體最大的內分泌腺體位于甲狀軟骨下緊貼在氣管第三四軟骨環前面由兩側葉和峽部組成。下面我們就來具體了解一下甲狀腺炎的病因是什么樣的吧。

甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，女性多見。臨床表現多種多樣，同一種類型的甲狀腺炎在病程的不同時期不僅可以表現為甲狀腺機能亢進，還可表現為甲狀腺功能減退，可以表現為彌漫性甲狀腺病變，還可以表現為甲狀腺結節，有時不同類型的甲狀腺炎可以互相轉換。因此甲狀腺炎涉及甲狀腺疾病的各個方面，需要和許多甲狀腺疾病進行鑒別診斷，了解甲狀腺炎的各種類型和臨床特點具有重要意義。

甲狀腺炎病因

根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產生自身抗體，目前多數人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產生過量的抗體。當抗體抗原結合時，形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統的DRW3和B8有關，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發病機理有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。

具體細分有以下幾類

1、亞急性內芽種性甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎結節的大小視病變范圍而定，質地常較硬。有典型的病史，包括起病較急，有發熱、咽痛及顯著甲狀腺區疼痛和壓痛等表現。急性期，甲狀腺攝131碘率降低，顯像多呈"冷結節"，血清T3和T4升高，呈"分離"現象，有助于診斷。發病時患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有認為自身免疫參與該病的發病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發現循環中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞。

2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎為對稱彌漫性甲狀腺腫，無結節；有時由于腫大不對稱和表面有分葉，可狀似結節，硬如橡皮，無壓痛。此病起病緩慢，呈慢性發展過程，但與甲狀腺癌可同時并發，臨床上不易作出鑒別，須引起注意。抗甲狀腺球蛋白和微粒體抗體滴度常升高。甲狀腺細針穿吸細胞學檢查有助診斷。

橋本甲狀腺炎的病因認為是遺傳因素和多種內外環境因素相互作用的結局。經常發現同一家族有幾代人發生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發病的兩個環境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結腸感染與本病有關。流行病學研究發現碘缺乏和富含區橋本甲狀腺炎的發病均高，實驗研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實驗動物發生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發病機制為免疫調節缺陷，可能是器官特異的T淋巴細胞數量和質量異常。細胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發現多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細胞的損害形式可以是自身抗體對細胞溶解以及抗體依賴性淋巴細胞殺傷，還可以是致敏淋巴細胞對靶細胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。

3、侵襲性纖維性甲狀腺炎

侵襲性纖維性甲狀腺炎結節堅硬且與腺體外鄰近組織粘著固定。起病和發展過程緩慢，可有局部隱痛和壓痛，伴以明顯壓迫癥狀，其臨床表現如甲狀腺癌，但局部淋巴結不大，攝131碘率正常或偏低。

4、亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎

病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關。相關證據有：產后甲狀腺炎最為顯著的病理學特征是淋巴細胞浸潤；患者血清中TMA增高，散發性50%陽性，產后型80%陽性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等；產后型常在產后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。