孕婦產后得甲狀腺炎的原因

甲狀腺炎是以炎癥為主要表現的甲狀腺疾病，包括感染性和非感染性。甲狀腺炎的臨床分類多樣，按起病快慢分為急性化膿性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎和慢性甲狀腺炎。亞急性甲狀腺炎又進一步分為亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（即亞甲炎）和亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎（無痛性甲狀腺炎），后者進一步分為散發性甲狀腺炎和產后甲狀腺炎。慢性甲狀腺炎包括慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）和慢性纖維性甲狀腺炎。按病原學分類，可分為細菌性、病毒性、自身免疫性、輻射后、寄生蟲、結核性、梅毒和愛滋病感染等。臨床上最常見的甲狀腺炎是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和亞急性肉芽腫性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎臨床上也經常會看到；從病原學角度最常見的是自身免疫性甲狀腺炎。

專家指出，由于女性自身的生理構造和懷孕分娩的格外時期，往往也是疾病高發的時期，根據調查發現，格外是曾出現過甲狀腺炎的孕婦產后最輕易引發甲狀腺炎，比正常產婦高出80%以上。患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復發，復發率達25%～40%。下面就為大家簡單的介紹一下產后患上這種病的原因。

導致產后患上甲狀腺炎的原因是：

一、碘過量碘可誘發產后甲狀腺炎：甲狀腺功能減退最輕易發生在日攝碘量高于其日須要量的有本病病史的婦女。

本病產后發生的原因，一般以為，在妊娠期，母體出現免疫耐受，同意接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。

二、自身免疫：已證實本病與自身免疫關系緊密。妊娠早期TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發病率高達30%～50%。產后TPOAb水平高者往往提醒其產后免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺摧毀程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產后1年內可發生甲狀腺炎，類似于產后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發生流產危急性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發生產后甲狀腺炎。

三、遺傳：研究表明，本病具有HLA抗原多態性。HLA抗原與產后甲狀腺炎發病相關性的說明可能為：

1、HLA的多態性可能是對抗原呈遞細胞呈遞格外系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調劑疾病的易感性。

2、該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直截作用。

甲狀腺炎的病因

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎的病因認為是遺傳因素和多種內外環境因素相互作用的結局。經常發現同一家族有幾代人發生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發病的兩個環境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結腸感染與本病有關。流行病學研究發現碘缺乏和富含區橋本甲狀腺炎的發病均高，實驗研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實驗動物發生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發病機制為免疫調節缺陷，可能是器官特異的T淋巴細胞數量和質量異常。細胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發現多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細胞的損害形式可以是自身抗體對細胞溶解以及抗體依賴性淋巴細胞殺傷，還可以是致敏淋巴細胞對靶細胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。

亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

病因不明，一般認為起因為病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。發病時患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有認為自身免疫參與該病的發病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發現循環中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞。

亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎

病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關。相關證據有：產后甲狀腺炎最為顯著的病理學特征是淋巴細胞浸潤；患者血清中TMA增高，散發性50%陽性，產后型80%陽性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等；產后型常在產后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。