下呼吸道感染的發病機制

下呼吸道感染是指聲門以下，包括氣管和支氣管受到了感染。當炎癥蔓延到支氣管、細支氣管和肺泡時，支氣管因黏膜炎癥水腫使管腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔內充滿炎癥滲出物，均影響通氣與氣體交換。當炎癥進一步加重時，可使支氣管管腔更窄、甚至堵塞，導致通氣與換氣功能障礙。通氣不足引起PaO2降低（低氧血癥）及PaCO2增高（高碳酸血癥）；換氣功能障礙則主要引起低氧血癥，PaO2和SaO2降低，嚴重時出現發紺。為代償缺氧，患者呼吸和心率加快，以增加每分鐘通氣量。為增加呼吸深度，呼吸輔助肌亦參與活動，出現鼻翼翕動和三凹征，進而發展為呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血癥等可導致機體代謝及器官功能障礙。

1，循環系統

常見心肌炎、心力衰竭及微循環障礙。病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環壓力增高，形成肺動脈高壓，增加右心負擔。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發心力衰竭的主要原因。重癥患兒常出現微循環障礙、休克，甚至彌散性血管內凝血。

2，中樞神經系統

缺氧和C02潴留使PaC02和H-濃度增加，血與腦脊液pH值降低，CO2向細胞內和中樞神經系統彌散；同時無氧酵解增加致使乳酸堆積。高碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢、腦血管淤血、毛細血管通透性增加；嚴重缺氧和腦供氧不足使ATP生成減少，影響Na+ -K+離子泵運轉，引起腦細胞內鈉、水潴留，均可形成腦水腫，導致顱壓增高。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。

3，消化系統

低氧血癥和毒血癥使胃腸黏膜受損，可發生黏膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落等應激反應，導致黏膜屏障功能破壞，胃腸功能紊亂，出現厭食、嘔吐及腹瀉，嚴重者可致中毒性腸麻痹和消化道出血。

4，水、電解質和酸堿平衡失調

常有混合性酸中毒，因為嚴重缺氧時體內無氧酵解增加，酸性代謝產物增多，加以高熱、饑餓、吐瀉等原因，常引起代謝性酸中毒；而C02潴留、HCO3-增加又可導致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留將使腎小動脈痙攣，重癥肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水鈉潴留。此外，缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調，Na+進入細胞內，可造成稀釋性低鈉血癥。若消化功能紊亂、吐瀉嚴重，則鈉攝入不足、排鈉增多，可致脫水和缺鈉性低鈉血癥。因酸中毒、H+進入細胞內和K+向細胞外轉移，血鉀通常增高（或正常）；但若伴吐瀉及營養不良則血鉀常偏低。血氯由于代償呼吸性酸中毒，可能偏低。