猩紅熱的原因與發病機制

猩紅熱為A群溶血性鏈球菌感染引起的急性呼吸道傳染病。本病一年四季都有發生，尤以冬春之季發病為多。多見于小兒，尤以5～15歲居多。潛伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。起病急劇，突然高熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐等。若細菌是從咽部侵入的，則扁桃體紅腫，可有灰白色易被擦去的滲出性膜，軟腭黏膜充血，有點狀紅斑及散至性瘀點。

病菌

鏈球菌按其所含多糖類抗原的不同，分為A～V（無I，J）20個群，引起猩紅熱的病原是A群溶血性鏈球菌，細菌呈球型，排列成鏈狀，直徑0.6～1.0μm，革蘭染色陽性，有莢膜，不運動，不形成芽孢，過氧化氫酶陰性，在血液培養基上生長良好，并產生完全（β型）溶血，A群鏈球菌可依其表面抗原M的不同，分為90多種血清型，不同型的A群鏈球菌，能產生紅疹毒素者即可引起猩紅熱，紅疹毒素能引起發熱和猩紅熱皮疹，紅疹毒素有五種血清型，不同型之間無交叉免疫；細菌產生的鏈激酶及溶血素等均與發病有關，細菌的抗吞噬能力強，鏈球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，與重型臨床表現有關，A群溶血性鏈球菌在痰及膿液中可生存數周，加熱56℃ 30min或一般消毒劑均可將其殺滅。

傳播途徑

鏈球菌一般存在于猩紅熱病人或帶菌者的鼻咽部，主要通過空氣飛沫（說話、咳嗽、打噴嚏）呼吸道傳播，也可通過與病人或帶菌者直接或接觸帶細菌的玩具、生活用品等間接傳播，偶爾也可通過外科傷口和婦產科產道污染而傳播。一般學校和托幼機構的暴發流行大多經呼吸道或接觸傳播。

發病機制

鏈球菌侵入人體后，憑籍其表面的纖絲和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮細胞表面，其纖絲含有的M蛋白能抵抗機體白細胞的吞噬作用；其釋出的鏈球菌溶血素（streptolysin）、脫氧核糖核酸酶（Dnase）、透明質酸酶和蛋白酶等多種毒素和酶則可導致血栓形成和化膿過程，使感染進一步擴散到附近組織，引致扁桃體周圍膿腫、咽后壁膿腫、中耳炎、鼻竇炎、甚至肺炎、敗血癥和骨髓炎等嚴重感染。鏈球菌產生的多種致熱性外毒素（A-C）具有發熱作用和細胞毒性，可導致發熱，并使支膚充血、水腫、上皮細胞增生、白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱皮疹；這類毒素還可增強內毒素的作用引致中毒性休克。少數患兒對細菌毒素可發生過敏反應。在病程2~3周時會發生心、腎和關節滑膜等處的膠原纖維變性或壞死、小血管內皮細胞腫脹和單核細胞浸潤病變，臨床呈現風濕熱、腎炎等疾病。

中醫

中醫認為疫癘之邪，由口鼻而入，蘊于肺胃，邪毒化火，上攻咽喉而致咽喉腫痛，甚則腐爛；毒從肌表而透則發痧疹。