引發(fā)溶血性貧血病的原因

　　溶血性貧血的發(fā)病率和患病率，在眾多的血液疾病中屬于較高的，因此做好預(yù)防的工作是非常關(guān)鍵的，所以就要對引發(fā)溶血性貧血的原因有所了解。那么為了使大家可以做好預(yù)防溶血性貧血的工作，下面專家就給大家具體介紹一下引發(fā)溶血性貧血病的原因。

　　引發(fā)溶血性貧血病的原因

　　1、正常紅細(xì)胞的破壞衰老的紅細(xì)胞主要被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬裂解，釋出血紅蛋白，分解為鐵、珠蛋白和卟啉。卟啉為體內(nèi)未結(jié)合膽紅素的主要來源。未結(jié)合膽紅素在肝細(xì)胞微粒體葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶作用下與葡萄糖醛酸基相結(jié)合成為結(jié)合膽紅素。膽汁中結(jié)合膽紅素，經(jīng)腸道細(xì)菌作用，被還原為糞膽原，大部份隨糞便排出。正常人每日糞便內(nèi)排出糞膽原為40～280mg。少量糞膽原又被腸道重吸收后進(jìn)入血液循環(huán)，其中大多通過肝臟，尚有小部分通過臟，隨尿排出。正常成人每天排出尿膽原量<4mg。當(dāng)大量紅細(xì)胞破壞時，臨床出現(xiàn)黃疸，血清未結(jié)合膽紅素增高，大便糞膽原排出增多，尿中尿膽原呈強陽性而膽紅素則陰性。

　　2、紅細(xì)胞的破壞場所根據(jù)溶血發(fā)生在主要場所的不同，這也是引發(fā)溶血性貧血的原因之一，可相對地分為：

　　(1)血管內(nèi)溶血當(dāng)紅細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整性遭受破壞，即在循環(huán)血流中裂解，見于血型不合的輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。血管內(nèi)溶血多比較嚴(yán)重，常有全身癥狀，如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腰背酸痛、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿。慢性血管內(nèi)溶血尚可有含鐵血黃素尿。

　　(2)血管外溶血即由單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，主要是脾臟破壞紅細(xì)胞，見于遺傳性球形細(xì)胞增多癥和溫抗體自身免疫溶血性貧血等。血管外溶血一般較輕，可引起脾腫大，血清游離膽紅素輕度增高，多無血紅蛋白尿。如果幼紅細(xì)胞，直接在骨髓內(nèi)破壞，稱為原位溶血或無效性紅細(xì)胞生成，這也是一種血管外溶血，見于巨幼細(xì)胞性貧血、

　　溶血性貧血的病例轉(zhuǎn)變過程

　　本病急性型者，初起多為濕熱壅 盛實證，病程中可因正虛邪實、濕熱壅盛，在短期內(nèi)致大量溶血，耗傷正氣而出現(xiàn)身熱、汗出、煩躁不安、脈細(xì)數(shù)或脈冷、神疲乏力、脈微欲絕等陰陽欲絕的危重證候。

　　慢性型者，初起多為心脾兩虛、氣血不足，在病程中可因陰血虧損、虛熱內(nèi)生轉(zhuǎn)化為肝腎陰虛證，亦可因溶血反復(fù)發(fā)作，病程日久，傷陰耗血過多，出現(xiàn)腰酸肢冷、面色苔白無華、脈細(xì)弱等脾腎陽虛證。

　　部分病人因反復(fù)慢性溶血，瘀血阻滯臟腑，出現(xiàn)氣虛血瘀之肋下癥積(脾腫大)證;慢性溶血者在病程中反復(fù)感濕熱藥毒。

　　則可轉(zhuǎn)化為急性溶血出現(xiàn)濕熱壅盛或陰陽欲絕的重癥;若濕熱熱毒未解，又可轉(zhuǎn)化為慢性溶血，出現(xiàn)心脾兩虛或肝腎陰虛等證。