繼發性帕金森綜合征的臨床表現

繼發性帕金森癥可由腦炎、中毒（如錳、CO中毒等）、藥物、代謝（甲狀旁腺功能障礙）、腦積水及腦梗死等引起，其主要病理生化改變絕大多數為由黑質紋狀體多巴胺能系統病變導致紋狀體多巴胺含量顯著降低所致。藥物性帕金森癥常由抗精神病藥物、止吐藥、降壓藥及部分鈣拮抗劑引起，是由于藥物阻斷多巴胺受體或使多巴胺儲存耗竭所致。

繼發性帕金森綜合征有明確病因可尋，如腦外傷、腦卒中、病毒性腦炎、藥物、金屬及一氧化碳中毒等。

1，藥物或中毒性。一氧化碳和錳較為多見。神經安定劑（酚噻嗪類及丁酰苯類）、利舍平、甲氧氯普胺、α一甲基多巴、鋰、氟桂利嗪等可導致可逆性帕金森綜合征，發生于治療后或停藥后數月；

抗精神病藥物引起的帕金森綜合征常見，它分急性和遲發性兩大類。這兩類皆不同與帕金森病。急性藥源性帕金森綜合征的特征是：①藥物引起；②用藥前無此癥狀；③其癥狀與用藥關系密切；④停、換藥物l周可恢復正常；⑤使用抗膽堿藥可完全緩解，不服原藥不復發；⑥影像學檢查腦部可能無陽性發現。

遲發性帕金森征可用超敏假說和抗膽堿反應加以解釋，其特征是：①有長期服藥史（3個月以上）；②用藥期間可出現過或反復出現急性錐體外反應，曾處理不當；③逐漸出現帕金森練合征或遲發性運動障礙（TD）；④與長期用藥關系密切，但突然停藥可有反跳加重現象；⑤抗膽堿藥物無效，有時擬膽堿藥或多巴胺拮抗劑小劑量可有敬；⑥具有波動性，可有緩解期；⑦不具有帕金森病的特征。

2，血管性。多有動脈硬化或高血壓病史，CT可見多發性腔隙性梗死，臨床表現以步態障礙為突出，可有錐體束征、假性延髓性麻痹和癡呆，震顫和運動減少則少見；

3，腦炎。繼發于甲型腦炎的帕金森綜合征，目前已罕見。乙腦、病腦恢復期中，偶見帕金森綜合征的表現，但一般癥狀輕微，無進行性加重。