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            急性膿胸病因有哪些?

            2014-03-04 17:36:33      家庭醫(yī)生在線

            急性膿胸是一種嚴重威脅人們健康的疾病,那這種病的發(fā)病機制和發(fā)病原因是什么呢?趕緊和小編一起來了解一下吧。

            急性膿胸

            致病菌進入胸腔引起感染炎性滲出,造成胸腔炎性或膿性積液,稱為膿胸。是常見的胸部疾病之一,青壯年發(fā)病率較高。隨著醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的不斷發(fā)展和抗生素的廣泛應用,膿胸的發(fā)病率以及膿胸并發(fā)癥的發(fā)生已明顯下降,但一些復雜或特殊耐藥菌感染所致的膿胸,以及小兒和老年膿胸患者的診斷和治療有時仍較困難,病程較長,給患者造成長期痛苦,影響勞動力,甚至造成死亡。

            病因

            胸腔感染主要是繼發(fā)性感染,致病菌往往來自胸腔內臟器,如肺、食管等,絕大多數(shù)來自肺病。

            (1)肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔,可產生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、產氣桿菌及沙門菌屬等。結核桿菌和真菌比較少見。

            (2)肺膿腫破潰往往產生膿氣胸,甚至產生張力性膿氣胸,可形成支氣管胸膜瘺,而成為混合性感染。若有厭氧菌感染則形成腐敗性膿胸,膿液含有壞死組織,并有惡臭氣味。

            (3)食管、氣管、支氣管和肺手術均為污染手術,并非無菌手術,如術后抗生素使用不當,仍可能發(fā)生感染,而形成膿胸,如果術后發(fā)生食管吻合口瘺或支氣管殘端瘺,則更容易發(fā)生膿胸。

            (4)肺大泡破裂引起的自發(fā)性氣胸多數(shù)并無感染,但在治療過程中,如反復胸腔穿刺或長期閉式引流,則可能發(fā)生繼發(fā)感染形成膿胸。

            (5)胸部外傷時致病菌,甚至一些異物如衣物碎片、骨片、彈頭、刀尖等被帶入胸腔,并殘留在胸腔內,則很容易形成膿胸。如果外傷造成胸壁開放性傷口,或者損傷食管、支氣管、肺等,使胸腔與外界相通,也會形成膿胸。

            (6)肝膿腫、膈下膿腫、腎周圍膿腫均可以直接侵犯胸膜或破潰入胸腔,也可以經淋巴回流,導致胸腔感染而形成膿胸。

            (7)敗血癥或膿毒血癥時,致病菌經血液循環(huán)進入胸膜腔,而形成化膿性病灶,導致膿胸,尤其是嬰幼兒和年老體弱的患者,膿胸往往是全身感染的一部分,病情較重,預后不佳。

            (8)自發(fā)性食管破裂、縱隔畸胎瘤繼發(fā)感染破入胸腔也是形成膿胸的原因。

            病理改變

            致病菌進入胸腔后,引起組織炎性改變,臟壁兩層胸膜充血、水腫,失去胸膜的光澤和潤滑性,滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白,但細胞成分較少,這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療,及時排出積液,肺可以充分復張,對肺功能影響不大。

            如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續(xù)逐漸發(fā)展,滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多,積液由澄清轉為混淆,進一步成為膿性,纖維蛋白沉積在臟壁兩層胸膜表面,成為纖維素膜,此時屬纖維化膿期。纖維素膜質軟而脆,逐漸機化韜性增強,形成胸膜粘連,使膿胸趨向局限化,即形成局限性或包裹性膿胸,肺組織的膨脹受到限制,但對呼吸循環(huán)的影響相對較小。局限性或包裹性膿胸可發(fā)生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔后外側以及縱隔面等處。如果感染未得到控制,繼續(xù)發(fā)展,范圍擴大而波及整個胸腔,就形成全膿胸。積液壓迫肺組織使其萎陷,并將縱隔推向健側,造成呼吸循環(huán)障礙,如果合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺,則形成膿氣胸,對呼吸循環(huán)的影響更大。

            不同的致病菌產生不同性狀的膿液,肺炎雙球菌性膿胸的膿液多為黃色或黃綠色,較粘稠,含有大量纖維素,較易形成粘連。溶血性鏈球菌性膿胸的膿液為淡黃色較稀薄,纖維素少,胸膜粘連輕,不易局限。金黃色葡萄球菌性膿胸的膿液黃色稠厚的液體,有時呈糊狀,纖維素多,粘連出現(xiàn)快而重,常形成多房性膿腔。綠膿桿菌性膿胸的膿液為綠色。大腸桿菌性、糞產堿桿菌性膿胸的膿液稀薄常有糞臭味,組織壞死嚴重,不易局限常形成全膿胸。厭氧性鏈球菌、梭狀桿菌、螺旋體性腐敗性膿胸的膿液常具有強烈的腐敗惡臭味。產氣性細菌性膿胸,常形成膿氣胸。

            急性膿胸經過有效抗生素的治療并及時排出膿液,炎癥可逐漸消退,僅在胸膜腔內殘留一定的粘連和胸膜肥厚。如果未得到及時有效的治療,急性膿胸逐漸轉為慢性膿胸,膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上,胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長,成為肉芽組織,機化成為較厚的、致密包膜,即胸膜纖維板,此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織,并嚴重限制胸廓的運動,使胸廓內陷,縱隔移位,呼吸功能嚴重減退。

            (責任編輯:吳敏 )

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