急性膿胸的并發癥有哪些？

急性膿胸是一種嚴重威脅人們健康的疾病，那急性膿胸有什么樣的并發癥呢？一起來了解一下吧。

致病菌進入胸腔引起感染炎性滲出，造成胸腔炎性或膿性積液，稱為膿胸。是常見的胸部疾病之一，青壯年發病率較高。隨著醫療衛生事業的不斷發展和抗生素的廣泛應用，膿胸的發病率以及膿胸并發癥的發生已明顯下降，但一些復雜或特殊耐藥菌感染所致的膿胸，以及小兒和老年膿胸患者的診斷和治療有時仍較困難，病程較長，給患者造成長期痛苦，影響勞動力，甚至造成死亡。

病理改變

致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。

如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多，積液由澄清轉為混淆，進一步成為膿性，纖維蛋白沉積在臟壁兩層胸膜表面，成為纖維素膜，此時屬纖維化膿期。纖維素膜質軟而脆，逐漸機化韜性增強，形成胸膜粘連，使膿胸趨向局限化，即形成局限性或包裹性膿胸，肺組織的膨脹受到限制，但對呼吸循環的影響相對較小。局限性或包裹性膿胸可發生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔后外側以及縱隔面等處。如果感染未得到控制，繼續發展，范圍擴大而波及整個胸腔，就形成全膿胸。積液壓迫肺組織使其萎陷，并將縱隔推向健側，造成呼吸循環障礙，如果合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，則形成膿氣胸，對呼吸循環的影響更大。

不同的致病菌產生不同性狀的膿液，肺炎雙球菌性膿胸的膿液多為黃色或黃綠色，較粘稠，含有大量纖維素，較易形成粘連。溶血性鏈球菌性膿胸的膿液為淡黃色較稀薄，纖維素少，胸膜粘連輕，不易局限。金黃色葡萄球菌性膿胸的膿液黃色稠厚的液體，有時呈糊狀，纖維素多，粘連出現快而重，常形成多房性膿腔。綠膿桿菌性膿胸的膿液為綠色。大腸桿菌性、糞產堿桿菌性膿胸的膿液稀薄常有糞臭味，組織壞死嚴重，不易局限常形成全膿胸。厭氧性鏈球菌、梭狀桿菌、螺旋體性腐敗性膿胸的膿液常具有強烈的腐敗惡臭味。產氣性細菌性膿胸，常形成膿氣胸。

急性膿胸經過有效抗生素的治療并及時排出膿液，炎癥可逐漸消退，僅在胸膜腔內殘留一定的粘連和胸膜肥厚。如果未得到及時有效的治療，急性膿胸逐漸轉為慢性膿胸，膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，成為肉芽組織，機化成為較厚的、致密包膜，即胸膜纖維板，此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，并嚴重限制胸廓的運動，使胸廓內陷，縱隔移位，呼吸功能嚴重減退。

臨床表現

繼發于肺部感染的急性膿胸往往是在肺部感染癥狀好轉以后，又再次出現高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、全身乏力、食欲不振等癥狀，患者常呈急性病容，不能平臥或改變體位時咳嗽，嚴重時可出現發紺。患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿、增寬，叩患側呈實音并有叩擊痛，如為左側積液心濁音界不清、如為右側積液則肺肝界不清，縱隔心臟向健側移位，氣管偏向健側，聽診患側呼吸音減弱或消失或呈管性呼吸音，語顫減弱。

局限性包裹性膿胸的陽性體癥多不典型，僅在病變局部有某些陽性體癥，不易發現。

并發癥

急性膿胸如果未經嚴格治療會逐漸轉為慢性膿胸，膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，成為肉芽組織，機化成為較厚的、致密包膜，即胸膜纖維板，此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，并嚴重限制胸廓的運動，使胸廓內陷，縱隔移位，呼吸功能嚴重減退。從來引起呼吸系統方面的疾病。 膿胸并發假性胸壁疝很少見。本病的特點是：胸壁半圓囊腫物， 質軟， 易被壓縮， 局部呈反常呼吸。本癥多并發于未及時治療的嬰幼兒急性膿胸患者。因嬰幼兒胸壁肌層薄弱， 肋骨柔軟易被撐開， 大量胸腔積液、咳嗽、哭鬧等長期的胸內高壓沖擊有可能迫使壁層胸膜撐開肋間及肌層疝至皮下， 導致本癥的發生。本癥的好發部位為上胸壁， 這是由于上胸壁較固定， 前胸壁肋間隙較寬， 對胸內壓的緩沖能力較下胸壁差， 在同樣的胸內壓下， 上胸壁所受壓力相對增大之故。假性胸壁疝局部無需處理， 隨著原發病的治愈， 胸腔負壓逐漸恢復， 囊腫也會自行縮小或消失。

預防

急性膿胸多由于其它疾病的感染而引起，故對本病的預防首先重在治療原發性疾病，對患者進行抗感染治療，特別是在一些手術中，要嚴格按照無菌操作進行，防止因手術過程而造成感染。其次急性膿胸一旦確診就必須積極進行治療，防止進一步發展而產生更嚴重的并發癥。