膿毒性休克的病因和發(fā)病原理

有關膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應，除內毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等。下面一起了看看病因解釋。

發(fā)病機制及病生理

有關膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應，除內毒素（革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分）外，還有大量介質，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等。

最初的變化為動脈和小動脈擴張，周圍動脈阻力下降，心排出量正常或增加。當心率加快時，射血分數可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細血管進行交換的功能受損，氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進而引起一個或多個臟器衰竭。最后導致心排出量減少而出現典型的休克特征。

易感人群及易感因素

膿毒性休克的好發(fā)于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白細胞減少、特別是同時存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人，使用抗生素、皮質類固醇治療或人工呼吸裝置的病人，尿路、膽道或胃腸道感染史，有創(chuàng)性內置物包括導管、引流管和其他異物。膿毒性休克在新生兒、35歲以上的病人、孕婦或由原發(fā)病所致的嚴重免疫受損者或醫(yī)源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見。