容易被誤診的多發性肌炎

（文章來源：楊氏書屋微信號）

一位48歲姓陳的女教師，由于疲乏無力，檢查肝功能發現轉氨酶明顯增高，被診斷為“肝炎”。反復住過多家醫院，經過積極的護肝治療，用過白蛋白、干擾素，也試過許多治療肝炎所謂偏方、秘方，半年多時間，花了上十萬元，均無濟于事，病情進行性加重。最后臥床不起。實際上，陳老師所患的是典型的的“多發性肌炎”。可惜她花了十幾萬元的“學費”，走了一大圈彎路，以病情拖延和嚴重的體質消耗為代價，才找到真正治療多發性肌炎的專科，教訓相當深刻。

在風濕免疫科，向陳老師這樣來“訴苦”的病人并不鮮見，為了避免人們在走彎路，現將多發性肌炎的一些知識告訴大家。

多發性肌炎是一種自身免疫性風濕病

多發性肌炎的發病，女性多于男性，可見于各個年齡，但以40~60歲居多。這種疾病起病比較隱匿，早期主要侵犯骨骼肌系統，以四肢的近端肌肉受累較明顯，特別是骨盆帶肌、肩胛帶肌的損害更加突出。因此，病人主要表現為對稱性的四肢的近端肌肉無力，部分可出現肩周或臀部酸痛。早期輕癥者可僅表現為梳頭、穿衣時抬高手吃力，下蹲站起和上樓梯困難；逐漸發展，病人不能自己由臥位轉為坐位（不能做“仰臥起坐”的動作），行走困難；最后臥床不起。

由于多發性肌炎主要是引起肌肉的炎癥、壞死，肌細胞溶解，因此病人除表現無力之外，還表現為肌酶譜的增高，肌電圖檢查也顯示肌源性損害。

多發性肌炎為何常被誤診

多發性肌炎不算是一個罕見病，也不算是疑難雜癥。但是，由于國內從事風濕免疫病學的專科醫生不多，其它專科的醫生也普遍對風濕免疫病比較陌生。因此，不少多發性肌炎病人經歷過相當一段時間的誤診誤治。其中幾種典型的“誤診”如下：

肝功能異常而誤診肝炎：象陳老師一樣，不少多發性肌炎在早期被誤診為“重癥肝炎”。因為肌酶譜包括肌酸磷酸激酶（CK）、谷草轉氨酶（AST/sGOT）、谷丙轉氨酶（ALT/sGPT）、乳酸脫氫酶（LDH）等。其中谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶和乳酸脫氫酶也是肝酶，代表肝功能，肝臟損害時，這些酶會增高。一位以疲乏為主訴的病人到門診，如果醫生沒有發現什么其它異常的話，常常給病人檢查肝功能。而轉氨酶既是肌酶，又是肝酶，因此多發性肌炎常表現為轉氨酶非常高，臨床醫生往往順著這樣一個思維：“疲乏—轉氨酶增高（肝功能異常）—肝炎”下診斷，而忽略了肌肉損害的可能。

基礎知識扎實，又有臨床經驗的醫生往往會從兩種轉氨酶中間發現問題。雖然這兩個轉氨酶均可源于肌肉和肝臟，但谷草轉氨酶更多地來自肌肉，而谷丙轉氨酶更多地來自肝臟。因此，谷草轉氨酶明顯高于谷丙轉氨酶時，應注意肌肉損害，需進一步查肌酸磷酸激酶等；如果谷丙轉氨酶高于谷草轉氨酶時，則主要考慮肝損害。

肌酶增高誤診為急性心肌梗死：急性心肌梗死和嚴重的心肌炎常出現肌酶譜增高。由于臨床醫生普遍對冠心病心肌梗死較有印象，一些醫生對多發性肌炎比較陌生，一見到肌酶譜增高，就考慮到心臟病。因此多發性肌炎也常被誤診為心臟病，住進心血管科的現象也不時可見。鑒別要點在于心電圖的特征和四肢近端肌力的改變。

誤診重癥肌無力：重癥肌無力是一種由于神經末梢與肌肉接頭處，神經介質的異常所引起的病變，屬于神經科的疾病；而多發性肌炎是免疫介導的肌肉的炎癥性病變，屬風濕科的疾病。二者均表現為肌無力，常常出現誤診。兩個病的區別要點在于重癥肌無力伴有眼瞼下垂，晨起時癥狀較輕，白天逐漸加重，傍晚更加明顯，四肢遠斷和近端均無力；而多發性肌炎無眼瞼下垂，即使肌無力嚴重到臥床不起的程度，握手還是很有力的。

只顧治療多發性肌炎，忘了檢查腫瘤：有20%~30%的多發性肌炎患者合并有惡性腫瘤，有些病人是肌炎與腫瘤同時起病；有些是腫瘤在先，肌炎在后；也有的在肌炎后數月或數年才發現腫瘤。這一部分病人往往按多發性肌炎治療效果不甚理想，難以達到完全緩解。但如果腫瘤治愈了（如手術切除），則肌炎不治而愈，腫瘤復發時，肌炎也復發。因此，臨床上凡是診斷多發性肌炎者，均必須全面檢查，排除潛在的腫瘤；治療效果不理想者，應再次排除腫瘤。

隨著風濕免疫病學研究的進展，而今多發性肌炎的療效已經大大提高，如果不合并腫瘤，80%的多發性肌炎經過治療半年~1年后，可以達到完全緩解，可以恢復正常的體力和工作及生活。

文章轉載于廣醫三院風濕科微信

家庭醫生在線（www.zpeb.net）原創內容，未經授權不得轉載，違者必究，內容合作請聯系：020-37617238