分子卵巢癌晚期 卵巢癌發(fā)生的分子模式

分子卵巢癌晚期 卵巢癌是一種常見(jiàn)的婦科惡性腫瘤疾病。卵巢癌發(fā)生的分子模式是什么？

Reed（1997年）根據(jù)收集的數(shù)百例卵巢癌文獻(xiàn)資料，提出了人卵巢癌的分子發(fā)病模式。

該模式提示在下游的基因突變時(shí)，發(fā)病過(guò)程中的步驟可以跳躍，如交界性腫瘤下游的基因突變時(shí)，可能咣過(guò)交界性腫瘤，這可以解系數(shù)文獻(xiàn)中關(guān)于交界性腫瘤在卵巢癌生物學(xué)中的重要地位。該過(guò)程的啟動(dòng)及惡性程度的增加非常重要的變化是核苷酸切除修復(fù)（NER）基因（ERCC1，XPA，ERCC3，ERCC5，ERCC6等）的缺陷。NER缺陷可以允許新的基因組必變并未經(jīng)修復(fù)地進(jìn)行，參與進(jìn)一步的基因組破壞。

因素、藥物作用，或它們的聯(lián)合作用所致，從而加速基因組的改變和推動(dòng)該過(guò)程的進(jìn)展。每種卵巢癌既有其獨(dú)特的基因組變化，也有一些菜同性的變化，如DNA修復(fù)的NER途徑的變化是所有卵巢的臨床耐藥性有關(guān)。p53抑癌基因在介導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的耐藥性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53誘發(fā)細(xì)胞周期停頓和凋亡的 要媒介。進(jìn)一步研究卵巢癌中DNA修復(fù)的變化及其與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)之間的相互作用，將對(duì)治療性干預(yù)提出可能的指導(dǎo)措施。