古熾明 副主任醫師
擅長:泌尿系腫瘤、泌尿系結石、前列腺疾病的微創腔鏡診治....[詳情]
在歐洲盡管目前已經有一定的有效防治方法,但是宮頸癌仍然是影響公共衛生健康的一個嚴重問題。根據2001年的最低估計,約有52 000位歐洲女性患宮頸癌,每年有27000位女性死于宮頸癌。PV感染最常見于性生活活躍的年輕女性。在歐洲,患病率高峰人群是十幾歲到二十幾歲;隨后,隨著年齡增長而下降;而第二高峰出現在五十歲以上的女性。在過去的幾十年,HPV感染率增加,可能導致了多數工業化國家二十世紀四十年代以后出生的婦女宮頸癌發生率增高。在歐洲國家,宮頸癌發病率及死亡率有很大差異。宮頸癌死亡率在芬蘭最低,羅馬尼亞最高,2004年世界年齡標準化率分別是1.1/100000和13.7/100000。
病理生理學
宮頸癌的發生始于HPV病毒浸潤至子宮頸交界區的上皮基底細胞層。早期表達的病毒蛋白E1和E2保證了病毒的低度復制,被HPV感染的細胞遷移至表層,DNA合成繼續進行,然而正常細胞會程序性的凋亡。病毒癌基因E6、E7能夠與一些細胞調節過程相互作用,同時還使腫瘤抑制因子P53和RB失去活性。這些癌基因的持續性表達最終引起染色體不穩定以及引起細胞突變。這些分子的改變伴隨著形態學和細胞學的改變。
多數的HPV的感染通過細胞介導的免疫反應(CMI)被清除,上皮內的樹突狀細胞和朗格漢姆巨細胞觸發了CMI的發生,他們能夠識別HPV感染的細胞并激活Th1細胞引起細胞毒性的T淋巴細胞的產生。這些具有細胞毒作用的T淋巴細胞會攻擊HPV感染的細胞,最終導致感染及上皮內病變的清除。
當CMI反應不足時,病變就會繼續發展為侵襲性的宮頸癌。
危險因素
對于宮頸癌的發生,單純持續感染人乳頭狀瘤病毒(HPV)中的一種亞型是必要的,但是最終引起宮頸癌是多因素作用的結果。最近的隊列研究顯示,HPV16有著強烈的潛在致癌作用,它可以使受感染的宮頸癌細胞發生惡性轉錄。常規的HPV病毒的傳播途徑是通過性傳播,沒有HPV感染的宮頸癌是極少見的現象。然而,HPV的感染在性生活之后非常常見,并且會在沒有任何干預措施的情況下也會自愈。目前人們對HPV感染,發展為高度宮頸病變,直至癌癥形成的決定因素還未研究清楚。宮頸癌發生的危險因素還有吸煙、口服避孕、生育次數過多、免疫力低下,包括HIV的感染以及沙眼衣原體的感染等。
(責任編輯:王春蘭 )
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