肝炎肝硬化的發病原因

肝炎肝硬化目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等并發癥。

肝炎肝硬化的發病原因

在我國，乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的HBsAg陽性率高達76.7%。

其次循環障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈或下腔靜脈阻塞都被認為是肝硬化的重要病因。因為這些因素都可能會導致人們的肝細胞出現長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生等情況，最終就變成淤血性肝硬化了。

再次代謝障礙引起肝硬化疾病，也是其病因中非常常見的，這主要是由于遺傳或先天性酶變異，導致其代謝產物沉積于肝，最終演變為肝硬化；同時工業毒物或藥物在導致肝硬化的原因中，如果長期接觸某些工業毒物或者服用藥物，也可能會引起人們發生中毒性肝炎，繼而演變成為肝硬化。

最后高度營養不良可致肝硬化，還有少部分肝硬化原因不明；而且血吸蟲感染在我國南方多見，可導致血吸蟲病，進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睪吸蟲后治療不及時可發生肝硬化。

發病機制及病理生理

肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原（I和Ⅲ型）主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙（Disse腔）的貯脂細胞（Ito細胞），該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。