脂肪肝是不經意來的么 區別脂肪肝與脂肪性肝炎

脂肪肝是因長期攝入酒精而造成的肝炎，而脂肪性肝炎系指繼發于大泡性肝細胞脂肪變的肝炎。兩者的發病原理不同，當然其治療手段也不同。

脂肪肝的發病與以下六種因素有關：

1、肥胖

肝內脂肪堆積的程度與體重成正比，約半數肥胖患者可見有輕度脂肪肝，在重度肥胖癥的患者中，脂肪肝的發病率可高達60百分-90百分，可見肥胖患者有明顯的脂肪肝好發傾向。肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。患肝炎后不適當地增加營養而又缺乏運動所致的肥胖是我國最常見的致脂肪肝的原因之一。

2、酒精

 據對長期嗜酒者肝穿刺活檢，75百分-95百分有脂肪浸潤。研究表明，酒精的消耗量與脂肪肝的發生率間存在量效關系，每天飲酒超過80-160克則乙醇性脂肪肝的發生率增長5-25倍。其發病機制目前認為是多因素綜合的結果，首先體內大量乙醇可以抑制線粒體蛋白的合成，使線粒體氧化脂肪的能力降低，引起肝組織脂肪酸積存，酮體在體內堆積，體內乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸過多抑制尿酸由腎排出，引起高尿酸血癥，使肝糖原異性減少，導致低血糖，有的患者發生猝死。此外，乙醇的代謝產物如乙醛對肝組織本身也有直接毒性作用，引起肝組織脂肪變性。

3、蛋白質-熱量不足 

營養不良缺乏蛋白質如加西卡病是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內，形成脂肪肝。饑餓時血清游離脂肪酸增加，可致脂肪肝形成，其機制可能與葡萄糖獲取缺乏、生長激素增加和交感神經興奮性增加有關，并且肝脂肪變性的程度有賴于饑餓時間的長短。空回腸盤路術及胃分割術后，體內脂肪動員增加也可導致脂肪肝。

4、糖尿病

 糖尿病患者平均50百分可發生脂肪肝，特別40～50歲發生糖尿病者更易出現肝內脂肪沉積。其發病機制目前尚不十分清楚，可能與患者血漿胰島素水平增高，血漿中未酯化脂肪酸濃度升高有關。

藥物 據統計，至少有二百多種以上的藥物可以引起不同程度的脂肪肝，如四環素、利福平、異煙肼、腎上腺皮質激素、嘌呤霉素環已胺吐根鹼以及抗生素、中樞神經系統作用藥物、睪酮類激素等。據統計，藥物性脂肪肝的發生率在所有藥物不良反應病例中居第三位。其機制較復雜，如四環素可結合到肝細胞的RNA上損害肝細胞的合成功能，使極低密度脂蛋白的前蛋白、極低密度脂蛋白、三酰甘油合成減少，線粒體內脂肪酸的氧化作用和肝細胞攝取脂肪酸的作用均發生障礙而發生脂肪肝。

5、毒物

 常見的脂肪肝毒物有四氯化碳、黃磷、異丙醇、環己胺、依米丁、砷、鉛、汞等。其發病機制較為復雜，如四氯化碳通過抑制肝內蛋白合成，降低肝內脂肪酸氧化率，使肝臟甘油三酯釋放障礙導致脂肪肝形成。而黃磷主要是導致肝內蛋白質、載脂蛋白合成障礙而使類脂質分泌減少，脂肪在肝內堆積致脂肪肝形成。異丙醇可使肝內2-磷酸甘油增加，脂肪細胞分解脂肪增多，未酯化脂肪酸進入肝臟也增多，使肝內三酰甘油合成過多，形成脂肪肝。

6、內分泌代謝紊亂。

脂肪肝和脂肪性肝炎又有什么區別呢？

簡單的說，肝臟只有單純的“肥胖”稱為脂肪肝，如果合并明顯的肝臟壞死，肝功能反復異常，則稱為脂肪性肝炎。

單純的脂肪肝進展緩慢，預后較好，而脂肪性肝炎可能進展為纖維化，個別可發生肝硬化。那么怎樣區分單純性脂肪肝和脂肪性肝炎呢？

1。通過B超加上臨床表現及實驗室檢查（出現肝功能異常：ALT、AST、ALP、r-GGT和血清膽紅素升高）來診斷。

2。肝穿刺取肝組織送病理檢查是診斷脂肪性肝炎的金標準。由于肝活檢有創傷性，一般人難以接受這一檢查。當B超及實驗室檢查遇到難題時，才建議做肝活檢。

脂肪性肝炎

脂肪性肝炎系指繼發于大泡性肝細胞脂肪變的肝炎，根據病因可將脂肪性肝炎分為酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎兩大類。兩者的肝組織學改變基本相似，均表現為在肝脂肪變性的基礎上，出現肝細胞氣球樣變、小葉內中性粒細胞為主的混合性炎癥細胞浸潤。部分脂肪性肝炎尚伴有馬洛哩（Mallory）小體和細胞周圍纖維化及中央靜脈周圍纖維化。