肝硬化腹水的形成機理

1）血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時肝細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數值，白蛋白<30g/L時常發生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）=546.2×血漿白蛋（g/L）+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。

（2）門脈壓力增高：現已明確，肝硬化時肝內纖維組織增生，引起肝內血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。

（3）淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結節可引起竇后性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發現胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。

（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成肝硬化腹水。

（5）腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

（6）第3因子活力降低：近年來發現有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導作用，故可稱為腹水形成的促發因素；而后3種因素則在腹水形成后，對腹水的持續存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持續存在。