肝硬化肝的早期癥狀及治療辦法？

肝硬化（hepatic sclerosis）是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生，結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓癥為主要表現，并有多系統受累，晚期常出現上消化道出血，肝性腦病，繼發性感染等并發癥。

1、一般癥狀：疲倦乏力

2、消化道癥狀

常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致，晚期出現腹水或消化道出血。

3、營養不良的表現

消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發性神經炎等。

4、血液系統表現

出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病（血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征）。骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。

5、呼吸系統表現

血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現的動脈氧合不足，動脈低氧血癥，發紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現肝硬化伴發發紺，杵狀指，發生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可并發肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發紺，低氧血癥，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，采用靛氰綠（ICG）為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現于左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60μm，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現，當在肺外掃描發現99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張；肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常；低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。

6、皮膚表現

可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3μmol/L以下，可能由于溶血引起，但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5μmol/L以上，甚至達342.0μmol/L。

（1）胡蘿卜素血癥（carotinemia）：正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A，由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。

（2）蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃；周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。蜘蛛痣的好發部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜；臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。

（3）肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發紅，重者各指尖端甚至掌心部均發紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎及妊娠。

（4）毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。

（5）指甲：可有白色橫紋（Muehrcke line），Terry曾描述肝硬化的白指甲。

（6）肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。

7、內分泌系統

女性月經紊亂，男性性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。

8、糖代謝

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。

9、電解質代謝

（1）低鉀：是肝硬化常見的現象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。

（2）低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現象。

10、肝脾情況

肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅硬，表面結節狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。

11、腹水

腹水的出現常提示肝硬化已進入晚期，是失代償的表現，在出現腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現，短期出現較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。

12、胸腔積液

腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發生的原因，可能有低蛋白血癥；奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高；肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。

13、神經精神癥狀

如出現嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發生。根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的（除急性重癥型，亞重癥型肝炎短期內即發生肝硬化外），肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期，如及時發現代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處于代償階段。