肝硬化的發展路程

肝硬化的發展路程肝硬化是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。

該病早期無明顯癥狀，后期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等并發癥死亡。那么肝硬化的發展路程有哪些呢？

（一）腹水前期：此時肝硬化患者無腹水，也未出現體循環動脈的擴張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎臟對鈉的處理已經發生障礙。這是由于肝功能不全和門脈壓力增加通過神經反射直接影響了腎臟對鈉鹽的處理所致，但這種水鈉滯留是自限性的。

（二）反應性腹水期：此期腎臟鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由于內臟組織釋放大量各種舒血管物質，從而引起內臟循環和體循環依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。

（三）頑固性腹水期：此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統活性亢進，外周血管對血管活性物質反應性降低。但腎臟血管對血管收縮劑非常敏感，且腎臟對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。

（四）肝腎綜合征期：此期多發生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。

由于進一步的外周動脈擴張而出現低血壓，機作為維持有效循環容量，致使血管收縮物質合成增加，尤其是血漿內皮素水平增加。由于此時腎臟血管對收縮物質的高度敏感性，從而導致選擇性腎臟低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。