肝硬化的發病機制

肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原（I和Ⅲ型）主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。

肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙（Disse腔）的貯脂細胞（Ito細胞），該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續發展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。

肝硬化的類型

1、因為同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化，所以按病理形態分類可分為：小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。

2、按病因分類可分為：毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、隱原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、營養不良性肝硬化。

肝硬化治療原則

對于確診為代償期肝硬化的病人，要保證生活規律，起后有節，順應大時，穿著適宜，寒溫適度。可參加一般輕體力勞動，但要注意勞逸結合，避免中、重度體力勞動；

對于失代償肝硬化病人，一般病情較重須休息，有并發癥者須絕對臥床并盡早到正規醫院住院治療。