肝腹水發(fā)病機制是什么

一、門脈高壓

門脈高壓是肝硬化腹水（俗稱肝腹水）形成的主要原因，也是肝硬化門靜脈高壓癥失代償?shù)闹匾獦酥?。通過檢測，發(fā)現(xiàn)腹水通過治療減少后，門靜脈血流量增加。當門靜脈壓力<12mmhg時很少形成腹水?；仡櫺匝芯勘砻鳎瑪嗔餍g(shù)與門體分流術(shù)相比，前者腹水發(fā)生幾率遠較后者為高。

門脈高壓時，在一些血管活性介質(zhì)（如no）作用下，可使脾臟小動脈廣泛擴張，后者又促使門靜脈流入量增加，因而即使建立了側(cè)支循環(huán)，門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

二、循環(huán)異常

肝硬化患者全身處于高動力循環(huán)狀態(tài)，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾臟循環(huán)，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。一般認為與動靜脈瘺的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環(huán)中血管舒張因子的水平增加有關(guān)。在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素、p物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no濃度遠高于正常人，門靜脈血中no水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環(huán)中no產(chǎn)生明顯增加。若給患者輸注no合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應(yīng)性恢復(fù)，提示肝硬化時no合成增加在動脈擴張中起重要作用。循環(huán)異常使有效動脈血管容量（eabv）不足，引起水納潴留。

三、低清蛋白血癥

肝臟是合成清蛋白的場所。肝硬化時，由于肝功能的慢性、持續(xù)損傷，肝實質(zhì)減少和肝細胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現(xiàn)血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏入腹腔，形成腹水。

四、功能性腎臟異常

晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。

1、鈉潴留

鈉潴留是肝硬化最早的腎功能改變，直接引起腹水產(chǎn)生。臨床經(jīng)限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退，而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現(xiàn)。在最基礎(chǔ)的治療下（臥床、低鈉飲食），患者尿鈉排出量若<10meq/day，平均生存期只有1.5年，而10meq/day者平均生存期可達4.5年，尿排鈉多的病人利尿效果好。

2、水潴留

約75%的腹水患者有腎排水功能障礙，其與抗利尿激素分泌增加有關(guān)。通常排水障礙出現(xiàn)在鈉潴留之后，輕者尚能正常排水，但超負荷攝水后會出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者約三分之一有自發(fā)性低鈉血癥（<130meq/l），利尿劑、非甾體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進行擴容的大量放腹水可以使排水能力進一步受損。有人認為用腎排水能力判斷預(yù)后比child-pugh評分更優(yōu)越，按20ml/kg靜脈快速輸注5%葡萄糖液后，測尿流量正常（8ml/min）、中等（3-8ml/min）或明顯減少（<3m1/min）的患者，平均生存時間分別為4年、1.5年和0.5年。

3、腎血管收縮

肝硬化腹水病人常有腎血管收縮，導致腎皮質(zhì)血流量和gfr降低，重者發(fā)展為肝腎綜合征。血清肌酐水平對診斷低gfr非常特異，但應(yīng)注意營養(yǎng)不良造成的內(nèi)生肌酐生成減少。血液尿素氮（bun）值則受消化道出血或肝臟合成尿素減少等影響。