肝硬化低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制有哪些？

許多因素能促成肝硬化患者發(fā)生低鈉血癥。最重要的因素是全身血管舒張，全身血管舒張導(dǎo)致包括抗利尿激素在內(nèi)的內(nèi)源性血管收縮劑的激活，全身血管舒張促進(jìn)水潴留，水潴留導(dǎo)致血清鈉降低。

肝硬化患者低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制有哪些？

一、全身血管舒張

全身血管舒張?jiān)诟斡不顾颊叩外c血癥的發(fā)病機(jī)制中起到核心作用。這些患者的全身血管阻力和平均動(dòng)脈壓通常顯著降低，而心輸出量卻增加。心輸出量降低最明顯的血管分布區(qū)是內(nèi)臟血液循環(huán)。

其他血管分布區(qū)的血管舒張不太明顯，并且其存在與否也還有爭議。比如說，引起內(nèi)臟血管舒張的因素可能對腎循環(huán)有雙相作用。在病程早期–無腹水的穩(wěn)定肝硬化–膨脹性物質(zhì)也可能影響腎脈管系統(tǒng)，在這一階段，腎小球?yàn)V過率可能高于正常值。疾病更加嚴(yán)重時(shí)，內(nèi)臟血管舒張更加明顯，結(jié)果使平均動(dòng)脈壓降低和腎灌注減少，導(dǎo)致一些患者出現(xiàn)肝腎綜合征。

肝硬化血管舒張的確切機(jī)制已逐漸得到明確，一氧化氮和前列腺素的產(chǎn)生增加似乎起著重要的作用。由于肝硬化的門體分流和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞功能降低導(dǎo)致內(nèi)毒素有效清除降低，從胃腸道吸收的內(nèi)毒素可能刺激一氧化氮產(chǎn)生。

二、內(nèi)源性血管收縮劑的激活

肝硬化血管舒張誘導(dǎo)的頸動(dòng)脈和腎壓力感受器處的壓力降低導(dǎo)致水鈉潴留神經(jīng)體液機(jī)制的激活，以試圖恢復(fù)正常的灌注壓。這些機(jī)制包括腎素、血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和抗利尿激素。

盡管細(xì)胞外的鈉儲(chǔ)存、血漿容量和心輸出量是增加的，而患者的有效容量是減少的，因此凈效應(yīng)是極容易發(fā)生腎鈉和水潴留。除非患者適當(dāng)?shù)亟邮苌攀斥c限制和利尿劑的治療，否則鈉潴留會(huì)導(dǎo)致發(fā)生腹水。

三、水潴留

肝硬化患者在出現(xiàn)腹水之前，水排泄通常是正常的，隨著肝臟疾病進(jìn)展，水排泄功能愈加受損。這種異常主要與抗利尿激素釋放增加有關(guān)，因?yàn)樗?fù)荷的排泄需要抑制抗利尿激素釋放。

水排泄不能正常進(jìn)行導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。因此，肝硬化伴腹水的患者通常表現(xiàn)為尿鈉潴留、全身總鈉增加、全身總水增加以及低滲性低鈉血癥。