甲型病毒性肝炎的病理原因？

　　在病原學(xué)與分子生物學(xué)方面HAV為RNA病毒，屬微小RNA病毒科，原認為屬腸道病毒72型，現(xiàn)認為應(yīng)另列一屬（肝病毒屬）。HAV具有以下特點：嗜肝性；細胞培養(yǎng)周期長，一般不引起細胞病變；病毒位于細胞內(nèi)，很少釋放至細胞外；耐熱，6℃1小時內(nèi)仍有傳染性。

　　【發(fā)病機理】

　　關(guān)于甲型肝炎的發(fā)病機制研究較少，尚未完全闡明。經(jīng)口感染HAV后，發(fā)病前有短暫病毒血癥階段，然后再定位于肝臟。既往認為HAV對肝細胞有直接損害作用。近年研究表明：實驗感染HAV的動物肝細胞及HAV體外細胞培養(yǎng)時均不發(fā)生細胞病變；患者血清CD+8細胞亞群增高，致敏淋巴細胞對HAV感染的肝細胞顯示細胞中毒性；肝內(nèi)炎癥反應(yīng)明顯等。根據(jù)研究結(jié)果，目前認為，其發(fā)病機制傾向于以宿主免疫反應(yīng)為主。發(fā)病早期，可能由于HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害，病后期可能以免疫病理損害為主。

　　【病理改變】

　　甲型肝炎病理改變特點是：以急性肝炎病變?yōu)橹鳎部梢鹩倌懶透窝缀椭匦透窝住Ｖ饕±碜兓牵?/P>

　　1、肝細胞變性壞死

　　最常見者為早期肝細胞腫脹呈氣球樣變，同時伴有肝細胞嗜酸性變及嗜酸性小體形成，致肝竇消失，引起肝小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂。肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞的肝細胞呈溶解性壞死。

　　2、匯管區(qū)可見炎性細胞浸潤，主為大單核細胞和淋巴細胞。

　　3、腫血竇壁Kupffer細胞增生

　　以上病變?yōu)榭赡嫘裕旤S疸消退1～2月后恢復(fù)正常。無黃疸型與黃疸型病變相似，但程度較輕。淤膽型肝炎與重型肝炎參考第二節(jié)乙型病毒性肝炎有關(guān)部分。

　　潛伏期為15～45日（平均30日）。臨床分為爭性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2～4月。

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　　一、急性黃疸型

　　1、黃疸前期 起病急，急數(shù)患者有發(fā)熱畏寒，體溫在38～39℃之間。平均熱程3日，少數(shù)達5日，全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數(shù)患者以上呼吸道感染癥狀為主要表現(xiàn)，尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續(xù)5～7日。

　　2、黃疸期　自覺癥狀好轉(zhuǎn)，熱退后黃疸出現(xiàn)，可見鞏膜、皮膚不同程度黃染，肝區(qū)痛，肝臟腫大，有壓痛和叩痛，部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續(xù)2～6周。

　　3、恢復(fù)期　黃疸逐漸消退，癥狀好轉(zhuǎn)以至消失，肝脾回縮到正常，肝功能逐漸恢復(fù)。本期持續(xù)2周至4月，平均1個月。

　　二、急性無黃疸型

　　較黃疸型少見。起病較緩，臨床癥狀較輕，僅表現(xiàn)乏力、食欲減退、肝區(qū)痛和腹脹等。以肝腫大為主，脾腫大少見。一般在3月內(nèi)恢復(fù)。

　　三、瘀膽型

　　舊稱毛細膽管性肝炎，現(xiàn)證明其原發(fā)病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管，故原稱病名已不用。

　　本型為黃疸型的一種特殊表現(xiàn)，臨床特點是胃腸道癥狀較輕，發(fā)熱時間較長，肝內(nèi)梗阻性黃疸持續(xù)較久（數(shù)周至數(shù)月），可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺，尿色深呈濃茶色，肝腫大、有壓痛。需與其他肝內(nèi)、外梗阻性黃疸鑒別。

　　四、亞臨床型

　　部分患者無明顯臨床癥狀，但肝功能輕度異常。

　　五、重型肝炎

　　較少見。成人感染HAV者年齡愈大，重型肝炎發(fā)病的比例越高。參閱第二節(jié)乙型病毒性肝炎有關(guān)部分。

　　1、血液常規(guī)檢查　白細胞總數(shù)正常或偏低，淋巴細胞相對增高，偶見異型淋巴細胞，一般不超過10%。

　　2、尿常規(guī)檢查　黃疸前期后一階段尿膽原及尿膽紅素開始呈陽性反應(yīng)，黃疸期尿膽紅素陽性，而尿膽原減少。