引起輪狀病毒性腸炎的原因

輪狀病毒性腸炎是由輪狀病毒所致的急性消化道傳染病，病原體主要通過消化道傳播。病程大多較短，可發生大流行或局部流行。此病毒因形似車輪而得其名，具有感染性，尤以10-1月為高峰感染期，被感染者會腹瀉和嘔吐，因此又有名為“秋季腹瀉”。 輪狀病毒主要侵犯5歲以下的小兒，尤以6個月至3歲的嬰幼兒為主，因而在秋冬季要注意嬰兒的飲食及衛生健康。

一、輪狀病毒

輪狀病毒于1973年最早由Bishop從澳大利亞腹瀉兒童腸活檢上皮細胞內發現，其屬于呼腸病毒科，為雙鏈RNA病毒，直徑約為70nm，呈球形。電子顯微鏡下輪狀病毒有獨特的形態，如車輪狀，故名。

根據衣殼蛋白組特異性抗原Vp6不同，可分為七個血清型（A～G）。首先發現的是A組，B組輪狀病毒在中國發現，C組首先于1988年在日本發現。兒童感染多為A型所致，而B和C型則主要感染成年人。其他為動物感染的病原體。非A組輪狀病毒亦稱為不典型輪狀病毒或副輪狀病毒，感染可見于人、豬、牛、羊、雞等。

輪狀病毒對外界有較強的抵抗力，在室溫中可存活7個月，在糞便中可存活數日或數星期。耐酸、耐堿。55℃，加熱30min或甲醛可使其滅活。

二、發病機制

輪狀病毒進入體內后能否致病取決于感染病毒的數量、機體免疫狀態及機體的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下時，有助于病毒侵入。

輪狀病毒進入體內后通過兩個途徑引起腹瀉：一是輪狀病毒直接對小腸絨毛上皮細胞損害，引發病理改變；二是輪狀病毒在復制過程中的代謝產物作用于小腸內皮細胞，破壞了腸內細胞的正常生理功能引起腹瀉。

病毒侵入小腸上皮細胞絨毛變短及脫落，導致小腸功能喪失粘膜，雙糖酶活性降低腸，腔內木糖及蔗糖水解并吸收障礙，被細菌分解而產生有機酸致，使腸內滲透壓增加大量水及電解質進入腸腔腸，吸收減少。

因為輪狀病毒主要是通過糞-口途徑傳播，而患者糞便中含有大量輪狀病毒，易污染環境，有時可造成局部流行。