老年假膜性小腸結腸炎的病因

老年假膜性小腸結腸炎（pseudo membranousentero colitis，PMC）是一種主要侵犯結腸，也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥。早在19世紀末就有學者對PMC進行了較細致的描述，但并未能找到其病因，盡管曾有多種學說如免疫功能低下、病毒感染及腸黏膜血液循環障礙等試圖解釋本病病因，但均未肯定。直到20世紀70年代，才確定難辨梭狀芽孢桿菌為PMC的主要致病菌，故該病也稱之為難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎，即當患者腸道菌群失調（腸道免疫功能低下、濫用抗生素及病情危重等），難辨梭狀芽孢桿菌異常繁殖，產生毒素，損傷黏膜而發生有假膜形成的炎癥和腹瀉，老年較多見。

現已證實，抗生素的應用是引起PMC的主要誘因。其中尤以青霉素類抗生素最易誘發該病，其次為頭孢菌素類、林可霉素類、氨基糖甙類等。另外，胃腸手術、炎癥性腸病、尿毒癥、腸出血等也可誘發PMC，它們都與機體免疫功能降低（尤其腸道免疫功能低下）有關，老年隨年齡增長機體老化，免疫功能降低，更易罹患該病。

難辨梭狀芽孢桿菌可產生4種毒素：A毒素（腸毒素）、B毒素（細胞毒素）、蠕動改變因子以及不穩定因子。A毒素和B毒素與PMC發病密切相關，它們均為大分子蛋白質性外毒素。現已證實，人的腸黏膜組織對難辨梭狀芽孢桿菌的A、B兩種毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬細胞、肥大細胞及中性粒細胞釋放強效的炎癥介質和細胞因子，后者引起腸黏膜炎性細胞浸潤、出血及絨毛損害，嚴重時可導致腸黏膜廣泛壞死。B毒素在A毒素的基礎上僅能加重腸道黏膜病變而其本身對黏膜并無直接作用。目前已證實腸黏膜上有A毒素特異性糖蛋白受體，A毒素通過與受體的結合進入細胞，使細胞腫脹、滲透性增加。