小兒輪狀病毒性腸炎是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要病原。病毒由內、外兩層衣殼及含11片段的雙股RNA核心組成。根據(jù)組成內層衣殼的主要蛋白質(VP6,即病毒6號蛋白)的抗原性不同,通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)及補體結合等試驗,可將病毒分為A、B、C、D、E等屬,引起嬰幼兒秋冬季腹瀉的輪狀病毒為A屬,成人輪狀病毒腹瀉為B屬;B及其他屬輪狀病毒與動物感染相關。輪狀病毒根據(jù)其外層衣殼蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通過中和試驗,又可分為若干血清型,引起嬰幼兒腹瀉屬1~4血清型;動物輪狀病毒僅限于3~7血清型。
(二)發(fā)病機制
輪狀病毒主要侵犯十二指腸及空腸近端黏膜上皮細胞,使絨毛頂端上皮脫落,絨毛變短,脫落上皮被由隱窩新產生的上皮取代,這些新上皮細胞不夠成熟,缺乏雙糖酶。因此腹瀉發(fā)生機制與絨毛破壞影響吸收,雙糖酶缺乏及上皮細胞損傷,進入腸腔分泌有所增加有關。近年來的研究發(fā)現(xiàn),腸上皮細胞膜上存在輪狀病毒受體,輪狀病毒外殼蛋白VP4是病毒感染細胞的吸附蛋白,通過與靶細胞受體結合而進入上皮細胞。病毒侵入腸道后,主要在十二指腸和空腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制,使細胞發(fā)生變性、壞死,微絨毛腫脹、不規(guī)則和變短。受累的腸黏膜上皮細胞脫落,固有層可見淋巴細胞浸潤。因此,小腸黏膜回吸收水分和電解質能力受損而形成腹瀉。另一方面,繼發(fā)的雙糖酶分泌不足使食物中糖類消化不完全而積滯在腸腔內,并被細菌分解成小分子的短鏈有機酸,使腸液的滲透壓增高,加重嘔吐和腹瀉。
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