結腸糞性穿孔的相關解析

【概述】

關于結腸糞性穿孔1972年Bauer報告4例，并復習文獻共25例，以后文獻上陸續有病例報道。1990年Serpell統計1984～1990年世界文獻共64例，1995年報告3例。結腸糞性穿孔的發病率不詳，但根據尸體解剖發現，發病率大于5%。

【病因學】

慢性便秘是糞性潰瘍的主要致病因素。其發病機理可能為：①結腸內的干結糞塊直接壓迫腸粘膜，使粘膜發生壓迫性缺血壞死，進而形成潰瘍乃至穿孔；②大量的糞塊淤積于結腸內使腸管高度擴張，腸內壓力升高并超過腸壁的毛細血管彌散壓，特別是系膜緣對側的腸壁，導致腸壁的缺血和壞死；③糞塊引起的機械性腸梗阻，腸內壓升高而致的直接穿孔，尤以當腸壁已有病變存在時。糞塊作用使腸腔擴張，當內壓高于腸壁毛細血管灌注壓時，特別是對系膜緣，首先發生潰瘍，隨后導致穿孔。糞性穿孔多發生于乙狀結腸和直腸乙狀結腸交界處，因為此處易形成糞塊；結腸遠端橫結腸中段血供較差；以及乙狀結腸和直腸乙狀結腸外管腔最窄，腸腔壓力高達0.49～1.81kPa（5～100cmH2O）。

【病理改變】

糞性潰瘍有兩種：①發生于梗阻病變近端的某一部位；②糞塊直接壓迫形成。潰瘍外形常與嵌塞糞塊的形狀相似。潰瘍深度超過粘膜，常為多發。穿孔發生于潰瘍中部，呈圓形或卵圓形。組織學顯示缺血性壞死和炎癥反應。Grinvalsky的描述是腸粘膜受糞塊壓迫變平，粘膜缺血壞死形成單發或多發的潰瘍病灶，其輪廓與鄰近的糞塊形狀相似。鏡下見粘膜剝脫，組織缺血壞死和程度不等的炎癥反應。上述病理特征是區別SP與結腸特發性穿孔的主要根據。因為臨床上兩者均便秘史，但后者的穿孔呈撕裂狀，腸粘外翻，組織病理檢查正常。

由于糞性穿孔的結腸存留大量糞塊，部分病人為多發穿孔（21%），組織炎癥和壞死過程并非僅限于穿孔區域，而穿孔呈開放狀態，故保守治療難以治愈。

【臨床表現】

SP好發于老年人，腹痛一般開始于左下腹，逐漸累及全腹，排便活動往往致腹痛突然加劇，就診時均已有腹膜炎表現。約1/3的病人可因腸內的大量糞塊而在腹部觸及包塊。半數病人在腹部X線平片有膈下游離氣體，有時還可見糞塊陰影和鈣化糞塊影。診斷性腹穿有助于了解腹膜炎的性質。SP缺乏特異的臨床表現，術前確診率低，Serpell統計僅為11%。提高術前確診率的關鍵在于對本病有充分的認識，Serpell提出當老年腹膜炎患者病前有慢性便秘史，腹部可觸及包塊，腹部X線平片上有膈下游離氣體和糞塊陰影時，應高度考慮為結腸糞性穿孔。