是由什么原因引起玻璃體出血的？

　　在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀察，外傷性玻璃體出血可占主要累及眼后節鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明，玻璃體出血達145例，占32%。

　　自發性玻璃體出血的疾病較多，包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計，糖尿病性視網膜病變占34.1%；無脫離的視網膜裂孔占22.4%；裂孔源性視網膜脫離占14.9%；視網膜靜脈阻塞占13.0%，以上四種疾患占84%。其他疾病如玻璃體后脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變，發生玻璃體出血的病例也占有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網膜裂孔形成占42%；視網膜靜脈分支阻塞占37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂癥也可導致玻璃體出血，但較為少見。

　　在糖尿病病人，眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約占60%。

　　手術性玻璃性出血可見于白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。

　　血液聚積在玻璃體腔內，會對玻璃體和視網膜產生損害；而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。

　　血液對玻璃體的損害

　　根據臨床觀察和實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。

　　給家兔正常的玻璃體內注入0.1～0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。

　　2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時玻璃體變性、液化。

　　關于血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實，相當于0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。

　　玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著于玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發生玻璃體后表面從內界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內界膜完整，后間隙內有完整的巨噬細胞，此后玻璃體后膜逐漸遠離，分離范圍擴大。這一觀察說明，玻璃體后脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。

（責任編輯：張燕君 ）