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            青壯年是青光眼睫狀體炎綜合癥高發(fā)者

            2013年06月27日  來源:通信信息報    轉(zhuǎn)載    我要評論(0)條評論  

            一、青光眼睫狀體炎綜合癥病因

            (一)發(fā)病原因發(fā)病原因尚不十分了解,有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統(tǒng)反應異常和房角發(fā)育異常有關。近年來發(fā)現(xiàn)本病發(fā)作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的濃度,特別是PGE明顯增加。

            (二)發(fā)病機制近年來根據(jù)臨床和實驗研究,證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數(shù)降低所致。并發(fā)現(xiàn)疾病發(fā)作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加,病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張,血-房水屏障的通透性增加,導致房水生成增加和前節(jié)炎癥表現(xiàn)。房水流暢系數(shù)降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內(nèi)生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體,是調(diào)節(jié)和促進房水排出的重要介質(zhì)。動物實驗表明在PGE增加情況下,很多器官中交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時PGS又可作用于受體,直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應,從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發(fā)作時,由于房水中PGS增加,可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調(diào)節(jié),導致流暢系數(shù)降低。而且當眼壓顯著升高時,機械性壓迫濾簾,又加重房水排出阻力,結(jié)果導致眼壓顯著升高。近來發(fā)現(xiàn)環(huán)磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓,而PGS、cAMPGMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系,因而本病的發(fā)病機制可能也是復雜的。本病可合并雙眼原發(fā)性

            開角型青光眼

            ,說明還有其他因素。特別是發(fā)作常在情緒緊張時,可能是自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào),交感神經(jīng)興奮也可能是激發(fā)的重要因素。

            二、青光眼睫狀體炎綜合癥癥狀特征

            多發(fā)生于青壯年。單眼發(fā)病且在同一眼反復發(fā)作,偶爾雙眼受累。視力一般近正常,如果角膜水腫明顯則視物模糊。青-睫綜合征的臨床主要表現(xiàn)為以下幾點:

            1、單眼發(fā)病且是同一眼反復發(fā)作,偶有雙眼受累。李志輝等(1982)報告93例中雙眼受累9例占10%。

            2、發(fā)作性眼壓升高且反復性發(fā)作,間隔時間可數(shù)月至1~2年。眼壓可高達5.33~8.0kPa(40~60mmHg),每次發(fā)作高眼壓持續(xù)時間一般1~14天,可自行恢復,少數(shù)延續(xù)一個月,罕有延續(xù)兩個月者。

            3、發(fā)作時無自覺癥狀,僅有輕度不適,即使在發(fā)作高峰時也沒有像

            急性

            閉角型青光眼

            那樣頭痛、眼痛等明顯癥狀。

            4、視力一般正常,如角膜水腫則視物模糊。

            5、發(fā)作期間瞳孔略大,對光反應存在。雖然反復發(fā)作輕度睫狀體炎,但從不發(fā)生虹膜后粘連。

            6、每次發(fā)作時呈輕度睫狀體炎 前節(jié)炎癥,輕度睫狀充血,角膜上皮水腫,有少量大小不等灰白色KP,大者呈羊脂狀KP,一般不超過25個,多位于角膜下方,或在房角小梁網(wǎng),眼壓恢復正常后數(shù)天或數(shù)周消失。眼壓波動時可重新出現(xiàn)或不出現(xiàn)KP。房水中偶見浮游物,閃光弱陽性,前房不淺。房角開放,瞳孔輕度開大,對光反應存在,虹膜無前、后粘連。玻璃體無炎癥細胞。

            常在高眼壓發(fā)作后3日內(nèi)出現(xiàn),房水有少數(shù)細胞浮游,房水閃光常呈陰性。角膜后壁沉著物常在發(fā)作后3日內(nèi)出現(xiàn),為灰白色、細小或大而扁平,呈羊脂狀,一般不超過25個,集于角膜下方l/3處或隱伏在房角小梁網(wǎng)上。眼壓恢復正常后數(shù)天至一個月內(nèi)消失。眼壓波動時可重新出現(xiàn)或不出現(xiàn)KP,故應全面詳細檢查。

            7、玻璃體內(nèi)無炎性細胞。

            8、高眼壓狀態(tài)下前房角開放,無周邊虹膜前粘連。

            9、一般眼底正常,若與原發(fā)性開角青光眼并存時可出現(xiàn)青光眼性視神經(jīng)及視野的損害。但在本病急性發(fā)作時可能出現(xiàn)血管暗影擴大。嚴重病例,長期反復發(fā)作,或每次發(fā)作持續(xù)時間長,經(jīng)常在高眼壓下可出現(xiàn)青光眼性視盤及視野改變。

            10、高眼壓狀態(tài)下“C”值偏低,間歇期“C”值及眼壓均恢復正常且對各種激發(fā)試驗均呈陰性。 本癥可與原發(fā)性開角青光眼同時并存。李志輝等(1982)報告其發(fā)病率為31%,對此類病例除注意本癥的臨床特點外,還需注意是否同時存在原發(fā)性開角青光眼,避免漏診延誤治療。

            此病的診斷主要根據(jù)以下典型的臨床特點:①眼壓升高與癥狀不呈比例,患者往往有顯著的眼壓升高,但通常無癥狀或僅有輕微的癥狀;②眼壓升高與體征不呈比例,盡管患者的眼壓升高是突然的,眼壓升高的程度足可以引起嚴重的眼組織損害,但患者一般并無急性閉角型青光眼的眼部體征,如睫狀充血、角膜水腫、視神經(jīng)損害、視野缺損等;③眼壓升高與虹膜睫狀體炎的嚴重程度不呈比例,虹膜睫狀體炎可因滲出物、細胞堵塞房角、虹膜后粘連等機制引起眼壓升高。但此病的虹膜睫狀體炎輕微,不引起虹膜后粘連,眼壓升高卻特別顯著,并且眼壓升高可出現(xiàn)于炎癥體征出現(xiàn)之前;④單眼受累,雖然此病可累及雙眼,但患者典型地表現(xiàn)為單眼受累;⑤特征性的KP,此種KP典型地表現(xiàn)為數(shù)量少、分布特殊(下方瞳孔區(qū))、消退慢(比眼壓升高、前房閃輝消退慢);⑥反復發(fā)作;⑦眼壓升高時房角是開放的;⑧活體超聲生物顯微鏡檢查可發(fā)現(xiàn)睫狀體腫脹和滲出。

            三、青光眼睫狀體炎綜合癥檢查化驗

            1。病史 近期有無使用散瞳劑、全身抗膽堿藥物或運動、有無既往發(fā)作史,有無角膜或全身疾病。

            2。裂隙燈檢查。

            3。前房角鏡檢查。

            4。評估視神經(jīng)。

            5。視網(wǎng)膜檢查。

            6。房水細胞學檢查可以發(fā)現(xiàn)炎癥細胞。

            7。眼壓計進行眼壓測量,估計病情,還可測定房水流暢系數(shù)及壓暢比。房角鏡檢查可以了解房角堵塞情況及房角狀態(tài)。眼底檢查對于長期患者可出現(xiàn)青光眼性視盤改變。超聲生物顯微鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)睫狀體腫脹和滲出,發(fā)作期行熒光素虹膜血管造影可發(fā)現(xiàn)虹膜血管性病變情況。

            四、青光眼睫狀體炎綜合癥鑒別診斷

            青光眼睫狀體炎綜合征易被誤診為其他疾病,應主要與急性閉角型青光眼、Fuchs綜合征和急性虹膜睫狀體炎等相鑒別。

            1。急性閉角型青光眼 急性閉角型青光眼表現(xiàn)為眼壓突然升高,患者有眼紅、眼痛、頭痛、視力下降、虹視、惡心、嘔吐等明顯癥狀,檢查發(fā)現(xiàn)有睫狀充血、角膜水腫、瞳孔輕度散大,呈豎橢圓形,前房淺,房角窄或關閉,不出現(xiàn)KP,這些特點有助于二者的鑒別。

            2.Fuchs綜合征 Fuchs綜合征雖然也典型地表現(xiàn)為單側(cè)受累,不出現(xiàn)虹膜后粘連,易引起并發(fā)性白內(nèi)障、眼壓升高,但起病多隱匿或緩慢,眼壓升高多為輕度~中度升高。其KP往往是星形,呈彌漫性分布、瞳孔區(qū)分布或下方三角形分布,虹膜有不同程度的脫色素,易出現(xiàn)Koeppe結(jié)節(jié),也可出現(xiàn)輕度玻璃體混濁。根據(jù)這些特點,一般不難將二者鑒別開來。

            3。特發(fā)性前葡萄膜炎 特發(fā)性前葡萄膜炎分為急性和慢性兩種類型,前者多起病突然,有明顯的眼紅、眼痛、畏光、流淚等癥狀,KP呈塵狀,分布于角膜下方,有明顯的前房閃輝和大量的前房炎癥細胞,可出現(xiàn)虹膜后粘連,眼壓一般不高或輕微下降,偶爾可出現(xiàn)眼壓升高;后者起病緩慢,KP為塵狀或羊脂狀,位于下方角膜,前房閃輝和前房炎癥細胞通常較為明顯,易發(fā)生虹膜后粘連、虹膜周邊前粘連、并發(fā)性白內(nèi)障,眼壓升高主要與房角炎癥或閉塞、虹膜后粘連有關。根據(jù)這些臨床特點,一般不難將特發(fā)性前葡萄膜炎和青光眼睫狀體炎綜合征鑒別開來。

            4。新生血管性青光眼5。炎癥性開角型青光眼6。其他 如單純皰疹病毒性或帶狀皰疹病毒性角膜葡萄膜炎。

            五、青光眼睫狀體炎綜合癥并發(fā)癥

            1。原發(fā)性開角型青光眼 這類病人是雙眼單純性青光眼,其中一眼是青-睫綜合征,后者發(fā)作總是同側(cè)。但另一眼有明確的原發(fā)性開角型青光眼表現(xiàn):眼壓偏高,房水流暢系數(shù)低下,飲水試驗為陽性,隨診中出現(xiàn)視盤凹陷和視野缺損。青-睫綜合征眼也可與原發(fā)開角型青光眼并存,當發(fā)作時眼壓升高持續(xù)時間長,對藥物治療反應不良,難以控制,不易緩解。這類青光眼在治療上應二者兼顧,應盡量不用縮瞳劑,局部皮質(zhì)激素治療時間不宜過長,以免出現(xiàn)激素性青光眼。

            2。色素性青光眼 色素性青光眼的發(fā)病機制主要有3種情況:①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關;②虹膜角膜角除有色素堆積外,尚有構(gòu)造上的先天異常;③色素性青光眼是色素播散綜合征(pigmentdispersionsyndrome)患者所發(fā)生的是一種原發(fā)性開角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合征與色素性青光眼是兩種不同的疾病,但都能引起眼壓增高、視神經(jīng)損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報道1例這兩種病發(fā)生于同一病人。隨訪20年,患者男性37歲時,右眼反復出現(xiàn)青光眼-睫狀體炎綜合征的典型表現(xiàn),左眼角膜內(nèi)皮和小梁網(wǎng)有細小色素沉著,隨訪期間右眼視盤凹陷逐漸變大、視野出現(xiàn)鼻側(cè)階梯。10年后左眼壓增高,KP(-),房閃光(-),小梁網(wǎng)上可見Krukenberg梭狀色素沉著,房水流暢系數(shù)下降至0.1。有人發(fā)現(xiàn)原發(fā)性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉著,其皮質(zhì)激素試驗高度反應者較多,說明色素性青光眼與開角型原發(fā)性青光眼之間有某種基因關系。青-睫綜合征也與原發(fā)開角型青光眼有關。因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合征并發(fā)是可以理解的。

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