多毛癥怎么引起？多毛癥發病原因？

病因與發病機制

1。遺傳性或家庭性多毛癥 往往有家族遺傳傾向，特別在地中海地區人群中常見。少數女性的體毛比正常人略多，甚至為全身性多毛，特點是細而長。如同男性的毛發分布特征，異常臨床征象。可能為毛囊對雄激素的過于敏感，雄激素特纖細的，輕微與色素沉著轉變粗糙的，色素沉著較重的終末毛發。女性睪酮25%來自卵巢。25%來自腎上腺。50%由外周雄烯二酮轉變而來，因此，任何一種雄激素升高，均可引起多毛癥。即使是體內正常量的雄激素或小劑量的外源性雄激素也能引起多毛癥。外源性因素可促進卵巢產生睪酮或促進雄烯二酮轉化為睪酮。一般能誘發多毛的外源性激素有睪酮、雙氫睪酮和雄烯二酮等。兒童在恥骨部和腋部生長毛發，但無腎上腺疾病或其他早熟證據，稱為假性性早熟。

2。大腦或下丘腦性多毛癥 當這些部位損傷后，如腦炎、顱骨內板增生癥、多發性腦硬化癥或松果體腫瘤等其他疾病，可促使雄激素分泌增多，誘發多毛癥。

3。垂體性多毛癥 垂體前葉腫瘤，可繼發腎上腺皮質增生，由于分泌過多的皮質醇和雄激素出現多毛癥，而且肢端肥大癥等也可出現多毛癥，泌乳素瘤時腎上腺雄激素未脫氫表雄酮（DHEA）分泌增加。

4。腎上腺性多毛癥 主要表現在腎上腺皮質增生或腫瘤（如庫欣綜合征）、腎上腺性變態綜合征、嬰兒性早熟，90%的先天性腎上腺增生癥（congenitaladrenal hyperplasia，CAH）的原因是21-羥化酶缺乏所致的17-羥孕酮（1 7-OHP）向11-脫氧皮質醇及孕酮向脫氧皮質酮（DOC>的轉化缺陷以及皮質醇生成減少，使ACTH分泌增多，進而促使腎上腺皮質分泌大量雄性激素，引起多毛癥。

5。卵巢性多毛癥

（1）卵巢組織增殖：多囊卵巢（stein leventnal）綜合征，主要是產生過多的雄激素。濾泡細胞增殖癥，門細胞增殖。正常人的卵巢，含有小量雄烯二酮，多囊卵巢時，雄激素含量增加，且含有去氧異雄酮，可致毛發增多。

（2）卵巢腫瘤：如門細胞瘤、黃體瘤、腎上腺細胞殘余瘤或混合瘤等，尤其含睪丸細胞的卵巢瘤等，都可以出現不同程度的多毛或男性化。

6。甲狀腺功能減退性多毛癥 多見于幼年型甲狀腺功能低下，降低體內性激素結合球蛋白（SH-BG），導致游離睪酮水平升高。這種多毛，常為全身性分布，背部明顯。

7。特發性或單純性多毛癥 又稱體質性多毛癥，最為常見，可能由5α-還原酶活性增強或皮膚對雄激素敏感性增加所致。但無器質性改變。20%～50%患者有家族史。主要是某些婦女的毛發對正常雄激素的刺激有過度反應，臨床上大多數婦女的多毛屬此類。特別是青春發育期，部分病人伴月經失調和閉經。甚至血皮質醇、24h尿1-羥、17-酮略偏高。

8。醫源性多毛癥

主要是雄激素，其次是糖皮質激素、環孢素或孕激素的長期或大量應用，可出現多毛現象。但也有導致男性禿發，因此，應用以上藥物治療時需掌握用藥指征。據報道，美替拉酮，達那唑、睪酮、二氮嗪、鏈霉素、青霉胺、酚噻嗪類、補骨脂素及避孕藥、苯妥英鈉、米諾地爾等可誘發多毛癥，尤其是兒童，此種多毛常為全身性的。

9。其他

（1）絕經期多毛癥：一般認為，在絕經期婦女雌激素水平下降，而雄激素水平相對增多。這是由于垂體功能活動失調，對腎上腺皮質刺激增加，造成激素平衡失調，從而引起多毛。

（2）妊娠期多毛癥：亦屬于產后多毛，因為在懷孕期間大量的絨毛膜促性腺激素使卵巢有極度的黃素化或刺激門細胞所致。

（3）神經性多毛癥：主要是長期處于高度緊張、憂郁、恐懼后，由于自主神經系統過度反應，使性激素失衡，可出現毛發異常生長。