詳解引發(fā)血管性水腫背后原因

血管性水腫（angioedema）又稱巨大蕁麻疹，是一種發(fā)生于皮下疏松組織或黏膜的局限性水腫，可分為獲得性和遺傳性兩種類型。獲得性血管性水腫病因與蕁麻疹基本相同，由感染、粉塵吸入物、藥物、冷熱、食物及添加劑等物理刺激因素所致；而遺傳性血管性水腫又稱昆克水腫，是常染色體顯性遺傳問題，因CI酯酶抑制物先天性缺陷所致，另外與C4、C1的減少也有關(guān)系。

一、獲得性血管性水腫

獲得性血管性水腫其病因與蕁麻疹基本相同，對某些內(nèi)外刺激的感受性增高所致。

1、食物及添加劑：時鮮水果特別是草莓及鮮魚；食物中的顏料、調(diào)味品、防腐劑等。

2、植入物：可能與股部手術(shù)金屬釘、金屬假牙體汞合金假牙有關(guān)。

3、藥物：由藥物引起的本病通常稱蕁麻疹型藥疹，有青霉素、阿司匹林、磺胺類化合物、可待因、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血清、全血、疫苗、抗毒素等。

4、感染：細(xì)菌感染、病毒感染、寄生蟲感染、真菌。

5、動物、植物及吸入物：某些昆蟲叮咬，接觸蕁麻，吸入花粉，塵螨排泄顆粒，真菌菌絲顆粒，動物的皮屑、羽毛等。

6、物理因素：常見的有冷熱、日光、摩擦、壓迫、機械刺激等，日光和寒冷引起的血管性水腫其皮損往往是遲緩發(fā)作。

7、精神因素：精神緊張、情緒波動等。

二、遺傳性血管性水腫

遺傳性血管性水腫常突發(fā)于健康的人，10歲前開始發(fā)病，有家族史，其主要原因是補體系統(tǒng)的酯酶抑制物——C1抑制物（C1INH）先天性缺乏，導(dǎo)致C1的異常活化并從C2分解出激肽（C-kinin）。該激肽可使血管通透性升高，引起組織水腫。

這個過程常伴有補體系統(tǒng)的活化，導(dǎo)致補體C2，C4的消耗，其血中濃度下降。C1抑制物的缺乏有2種形式：①是該抑制物完全或接近完全缺失（占60%）；②是該抑制物結(jié)構(gòu)及含量與正常相同，但無活性（占40%）。由于此型血管性水腫發(fā)病機制清楚。故可通過輸入含有C1抑制物的健康人血清或給予雄性激素以刺激C1抑制物的合成產(chǎn)生療效。