異位性皮炎可能幾種因素有關

異位性皮炎是一種遺傳性的過敏性皮膚類疾病，也叫做異位性濕疹或者遺傳性異位性皮炎，具有慢性、易復發、伴隨瘙癢和炎癥等特點。大多數異位性皮炎患者由嬰兒濕疹反復的發作而成，大部分患者有家族過敏史。

異位性皮炎可能與以下幾種因素有關：

1、遺傳因素

流行病學調查顯示，母親有特應性皮炎者。其子女出生3個月內異位性皮炎發病率達25%以上，2歲內發病率達50%以上。如果父母雙方均有特應性疾病病史，其子女特應性皮炎發病率達79%。亦有研究發現，單卵雙胎均發生特應性皮炎者達89%，而在異卵雙胎中僅為28%。這些發現均提示異位性皮炎的發病有明顯的遺傳傾向。Cookson等檢查、隨訪了148例兒童期患有特應性皮炎的核心家系，發現特應性皮炎與染色體1q21和17q25連鎖，哮喘與染色體20p連鎖。總血清IgE（IgE【正常值及臨床意義】）水平與染色體16q-tel區域存在連鎖關系。目前孟德爾人類遺傳學數據庫（online Mendelian inheritance in man，OMIM）收錄的特應性皮炎遺傳易感性基因位點為20p、17q25、13q12～q14、1q21、5q31，q33、3q2l。 Soderhall等對5個染色體區域進行連鎖相關分析后，將異位性皮炎定位在14q11、11q13和5q31～q33，其中14q11包含T細胞受體 a鏈和8鏈的基因位點，11q13則是IgE高親和力受體-（the high affinity receptor for IgE，FceR—I）β鏈基因位點。Bradley等進行基因組連鎖分析后，將異位性皮炎定位在染色體3p22～p24、18q21，同時半定量表型嚴重度積分提示異位性皮炎連鎖在3q14、13q14、15q14～q15及17q21。

2、感染性因素

（1）金黃色葡萄球菌感染（金葡菌）：自1974年Leyden等，首先報道90%的異位性皮炎皮損中可檢測到金葡菌以來，金葡菌在異位性皮炎發病中的作用和地位備受關注。金葡菌是體表的暫住菌群之一，健康人皮膚中的金葡菌檢出率甚低，僅為5%～30%，且主要存在于鼻前庭、腋窩、會陰、足趾擦爛區，鼻部的攜帶率為 10%～45%。研究顯示，在患兒的唾液中也有金葡菌的定植，患兒唾液中細菌檢出率為90%，主要為釀膿鏈球菌（草綠色鏈球菌）和表皮葡萄球菌，金葡菌檢出率為35%；健康兒細菌檢出率為70%，主要為釀膿鏈球菌，僅1例（5%）檢出金葡菌。患兒與健康兒比較唾液中金葡菌檢出率有統計學差異，且隨病情的加重金葡菌的定植密度增大。金葡菌通過分泌一種超抗原特性的毒素，主要是腸毒素A—D（SEA—D）和中毒性休克綜合征毒素21（TSST-21），激活T 細胞和巨噬細胞，致使外毒素特異性IgE抗體升高，誘導和加劇異位性皮炎皮損的發生。金葡菌還可以分泌葡萄球菌溶血毒素，刺激角質形成細胞的細胞毒損傷。導致表皮細胞壞死，使異位性皮炎病情加劇。此外，還可導致敗血癥等全身感染。超抗原可增加B7—2的表達和IgE的產生，誘導嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫顆粒。釋放組胺，加重瘙癢。Skov等研究還發現，超抗原可誘導機體產生皮質類同醇抵抗，表明超抗原有加重異位性皮炎的作用。

（2）馬拉色菌感染：馬拉色菌是人體正常菌群之一，生長于皮膚角質層，為一嗜脂性雙帽酵母菌，亦為條件致病菌，其菌絲相、酵母相均有致病性。Hiruma報道，異位性皮炎患者皮膚的帶菌率高于健康對照組，尤其是皮損位于頭頸部者。馬拉色菌的一些過敏原已被克隆，這些重組多聚氨基酸能與異位性皮炎患者中的血清IgE起反應，患者經抗真菌治療（如酮康唑）后病情緩解也證實了馬拉色菌及其他真菌感染在異位性皮炎中的潛在重要性。

3、變應原

能引起特應性皮炎的變應原主要有：①吸人性變應原：螨、屋塵、動物毛、花粉等；②食入性變應原：牛奶、雞蛋、豬肉以及魚、蝦、蟹等富含蛋白的食物。各種變應原進入體內，受特異性抗原刺激后，機體免疫應答細胞釋放大量介質或細胞因子，如IL一4、IL-5，引起劑量相關的皮膚反應。Tan等使用清洗床墊和枕頭、清冼玩具和積木等控制屋塵螨的措施后，觀察到異位性皮炎患者臨床癥狀顯著改善。有研究認為，在幼兒期接觸寵物后發生特應性疾病的危險性是不接觸寵物者的1.0～1.5倍，兒童期后接觸寵物發生特應性疾病的危險性是不接觸寵物的3～6倍。郭艷平對12年來，312例特應性皮炎患者進行臨床分析，并用敏篩法檢測分泌型IgE（sIgE），1歲以下患兒的變應原以食物性為主，其中以蛋白類食物為最高，達22.4%，而4～7歲的兒童以吸入性為主，以塵螨最高，達17.3%。張傳玲等，對130例12歲以下的特應性皮炎患兒進行總lgE、slgE的檢測，結果顯示血清總IgE陽性率為65.4%，sIgE陽性率為58.5%，并且患者血清中至少有一種過敏原slgE陽性。隨著年齡增加吸人性過敏原不斷增加，吸入組的陽性率分別為23.5%、57.1%和 60.O%。

4、心理因素

大最臨床和實驗研究表明，精神碰激與異位性皮炎的復發和加重密切相關。Lammintausta等調查了801例異位性皮炎，發現有1/2～2/3的患者認為精神應激是病情惡化的主要原因。Kilpelainen等，調查了l0667名在校大學生，其中異位性皮炎患者占18.2%，結果發現異位性皮炎患者發病前及病程中的應激性生活事件高于健康對照組，異位性皮炎患者病情似乎與病后應激性生活事件相關。Kodama等，對經歷Hanshin地震的特應性皮炎患者進行了研究，共調查1457例患者，A組住在嚴重破壞的地區；B組住在中等程度破壞的地區；C組住在無破壞地區。結果發現，經歷地震后A組有38%、B組有34%的患者皮膚病癥狀加重，而c組僅有7%的患者癥狀加重。研究表明，精神應激也是通過遺傳因素和免疫因素起作用的，Buske Kirseh baum等研究發現，36例異位性皮炎患者經歷急性精神應激后，嗜酸性粒細胞顯著增多，IgE顯著增高。Schmid Ott等報道，異位性皮炎患者經歷急性精神應激后，皮膚淋巴細胞相關抗原（cutaneouslymphocyte—associated antigen.CLA）淋巴細胞較正常對照組顯著增加，提示應激狀態下T細胞向皮膚遷移的能力增強。

目前尚不十分清楚。近年來，認為異位性皮炎是在遺傳背景下由過敏原誘發的IgE依賴的速發型和遲發型反應，并且可能是一種Thl/Th2（輔助性T細胞，Th）細胞亞群失衡條件下的以優勢Th2細胞介導的皮膚過敏性炎癥反應。Th2細胞產生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13（又稱Th2型細胞因子），而不產生IFN-γ和IL -2（又稱Thl型細胞因子），IL-4與IL-13是IgE特異性同型轉換因子或IgE合成的必需因子，在異位性皮炎中，IgE一直被認為起重要的多功能作用，IL-4與IL-13能誘導血管內皮細胞黏附分子-1（VCAM-1）的表達，VCAM-1有利于帶有其相應配體極晚抗原-4（VLA-4）的T 細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞選擇性黏附浸潤至過敏性組織炎癥部位，IL-5促進嗜酸性粒細胞分化與增殖，IL-4和IL-10抑制Thl細胞分化及 IFN-γ產生。這些可以解釋發生在異位性皮炎的一些免疫學異常，如血清IgE升高及皮膚細胞免疫功能低下或無能。另-方面，異位性皮炎常規組織病理學特征非常類似遲發型過敏反應。但是有關研究表明，異位性皮炎不是傳統（結核菌素）的遲發型過敏反應（DTH）。近兒年研究證明，傳統的遲發型過敏反應中浸潤T細胞呈Thl細胞型或Thl細胞優勢，而異位性皮炎皮損中T細胞呈Th2細胞型或Th2細胞優勢，并且有研究證明在相同時相中Th2細胞能夠誘導類似Thl細胞誘導的皮膚炎癥反應，因而有人提出由Thl細胞介導的皮膚炎癥反應稱為l型遲發型超敏反應，由Th2細胞介導的皮膚炎癥反應稱為Ⅱ型超敏反應新概念。因此，可以認為異位性皮炎是一種IgE依賴的Th2細胞介導的皮膚炎癥反應（暫稱Ⅱ型遲發型超敏反應）。