白癜風因發病原因 遺傳免疫學說致白癜風

白癜風的發病學說較多，且均有一定依據，但又都有一定的片面性。目前認為其發病是有遺傳因素，又在多種內、外因子作用下，免疫功能、神經與內分泌、代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。

當精神過于緊張時腎上腺素消耗增多，則多巴主要合成腎上腺素，因而黑素合成減少。

白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白水平降低，導致酪氨酸酶活性降低，因而影響黑素的代謝。

此外某些化學物質和光感性藥物亦可誘發本病。

1、遺傳學說 有研究認為白癜風可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統計30%患者有陽性家族史，發現單卵雙生子中兩個均發病。國內報道陽性家族史為3%～12%，較國外報道低。

2、自身免疫學說 自身免疫學說與白癜風的發病關系日益受到重視。許多學者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風濕性關節炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風發病率較一般人群高10～15倍。近來又發現白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體，稱為白癜風抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發現患白癜風的動物也有類似現象，提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）發現在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細胞及黑素缺如，認為本病可能是遲發超敏反應的自身免疫性疾病。另外，內服或外用皮質激素，特別是不按皮節分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。

3、精神與神經化學學說 許多臨床學家發現精神因素與白癜風的發病密切相關，據估計約2/3的患者在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色；應激也可使ACTH分泌增加，導致皮質激素分泌增加，而動員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產物為褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風的發病中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導致黑素代謝的毒性中間產物在黑素細胞內蓄積，使黑素細胞死亡，最終引白癜風。有學者觀察到白斑處神經末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關，這種現象也支持神經化學學說。

4、黑素細胞自身破壞學說 白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學說。認為白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進，促之耗損而早期衰退，并可能是由于細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致。實驗證明某些化學物質對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色，這些物質多屬取代酚類化學物質的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對皮膚與毛發有脫色作用。白癜風近年來發病有所增加，可能與工業的發展，接觸這類化學物質的機會增加有關。

5、微量元素缺乏學說 有人提出體內銅含量降低與白癜風發病有關，但測定患者血清與毛發的銅含量似乎與一般人群無顯著性差異，有關微量元素學說有待進一步研究。

6、其他因素 外傷包括創傷、手術、搔抓等可誘發白癜風。某些內分泌疾病，如甲狀腺機能亢進、糖尿病等，可伴發白癜風。日光曝曬易發生白癜風。