剖析蕁麻疹發病機理

變態反應性

多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，與血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞相結合。

當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統并產生過敏性毒素（anaphylatoxin）及各種炎癥介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

Ⅲ型變態反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。

由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質，引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。

緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發性風團反應。

有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。

花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射后可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。