引起銀屑病關節炎的病因

一、遺傳

在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，并顯示遺傳的多基因性，早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先癥者家庭中，PA的患病率增高，在一項研究中發現，88例先癥者中有11例發生PA，最近發現組織相容性抗原HLA-A1，B16，B17，B27，B39，Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關。

約半數患者有HLA-B27，而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13，B17，Cw6及DR7，McHugh發現，HLA-DR7與慢性重癥外周關節病相關；HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變，青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。

二、免疫異常

1、已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用，用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞（keratinocyte）存在于銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現于正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞（Langerhanscell）上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關，在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高，因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助于預測銀悄病患者并發關節炎的高危性，HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。

2、病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，銀屑病的發病率高于普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且癥狀嚴重，有人從關節液中分離出HIV，并在單核細胞與淋巴中獲得證實。