低血糖是指成年人空腹血糖濃度低于 2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值≤3.9mmol/L 即為低血糖。其形成原因主要有飲食因素、藥物因素、疾病因素、運動因素和遺傳因素等。 1.飲食因素：長期饑餓、過度節食或進餐不規律，導致體內糖分攝入不足，容易引發低血糖。 2.藥物因素：使用降糖藥物如胰島素、格列本脲、格列齊特等過量，或者同時使用多種降糖藥，可能造成血糖過低。 3.疾病因素：患有肝臟疾病、腎臟疾病、胰島細胞瘤等，影響糖代謝或胰島素分泌，增加低血糖風險。 4.運動因素：劇烈運動后，身體消耗大量能量，若未及時補充糖分，可能出現低血糖。 5.遺傳因素：某些遺傳代謝性疾病，如糖原累積癥等，會影響糖原的合成和分解，導致低血糖。 總之，低血糖對身體健康有一定危害，如出現頭暈、乏力、心慌等癥狀，應及時補充糖分。若頻繁發生低血糖，建議及時就醫，查明原因，采取針對性治療措施。同時，日常生活中要保持規律的飲食和運動習慣，合理使用降糖藥物。

低血糖是怎么回事低血糖是指成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9mmol/L即可診斷低血糖。低血糖癥是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合征。低血糖的癥狀通常表現為出汗、饑餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。臨床上反復發生空腹低血糖癥提示有器質性疾病；餐后引起的反應性低血糖癥，多見于功能性疾病。低血糖是怎么回事1.空腹低血糖癥（1）內源性胰島素分泌過多：常見的有胰島素瘤、自身免疫性低血糖等。（2）藥物性：如注射胰島素、磺脲類降糖藥物、水楊酸、飲酒等。（3）重癥疾病：如肝衰竭、心力衰竭、腎衰竭、營養不良等。（4）胰島素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生長激素、皮質醇等缺乏。（5）胰外腫瘤。2.餐后（反應性）低血糖癥（1）糖類代謝酶的先天性缺乏：如遺傳性果糖不耐受癥等。（2）特發性反應性低血糖癥。（3）滋養性低血糖癥（包括傾倒綜合征）。（4）功能性低血糖癥。（5）2型糖尿病早期出現的進餐后期低血糖癥。臨床表現低血糖呈發作性，時間和頻率隨病因不同而異，癥狀千變萬化。臨床表現可歸納為以下兩個方面。1.自主（交感）神經過度興奮的表現低血糖發作時由于交感神經和腎上腺髓質釋放腎上腺素、去甲腎上腺素等，臨床表現為出汗、饑餓、心慌、顫抖、面色蒼白等。低血糖是怎么回事2.腦功能障礙的表現是大腦缺乏足量葡萄糖供應時功能失調的一系列表現。初期表現為精神不集中、思維和語言遲鈍、頭暈、嗜睡、躁動、易怒、行為怪異等精神癥狀，嚴重者出現驚厥、昏迷甚至死亡。

低血糖是指血液中血糖過低，導致無法給你的生理器官包括大腦正常供應能量，導致你的身體“罷工”嚴重的低血糖有可能導致生命危險。建議你立即到正規大醫院檢查。低血糖后反應性高血糖：發生低血糖后，機體經過一段時間調整后，會有一個高血糖的過程。比如夜間發生了低血糖，早晨的空腹血糖反而會升高。應引起大家的注意。危害有：可直接對機體組織細胞產生嚴重的損害，特別是腦組織的損害，還可誘發其他嚴重疾病，如急性心肌梗塞等。所以一旦發生低血糖，應及時處理。處理有：應吃一些甜食，或喝一些糖水；因為有時低血糖來得迅猛，患者很快就昏迷了，根本無法自救，需要他人的的救助。所以糖尿病患者本人應告訴自己的家屬、朋友，熟悉低血糖的表現和急救知識。另外，要隨身攜帶一個卡片，一旦發生低血糖昏迷，以便得到他人的盡快救助。預防有：請醫生制定合適的藥量，不可隨便加量；定時隔不久定量進餐；定時定量運動；經常監測血糖；禁忌飲酒；合用其他藥時，應了解有無降血糖或掩蓋低血糖的作用。服用磺脲類降糖藥的患者和注射胰島素的患者，平時隨身攜帶一些甜食。

　低血糖癥是指血葡萄糖（簡稱血糖）濃度低于正常的一種臨床現象，病因多種，發病機制復雜。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，可認為是血糖過低，但是否出現臨床癥狀，個體差異較大。

引起低血糖的原因很多，較常見的原因有：①胰島β細胞增生和腫瘤等病變使胰島素分泌過多，致血糖來源減少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰島素或降血糖藥物過多；③垂體前葉或腎上腺皮質功能減退，使對抗胰島素或腎上皮質激素分泌減少，結果同胰島素分泌過多；④肝嚴重損害時不能有效地調節血糖，當糖攝入不足時很易發生低血糖；⑤長期饑餓、劇烈運動或高燒病人因代謝率增加，血糖消耗過多。　　低血糖時可出現饑餓感，四肢無力以及交感神經興奮而發生的面色蒼白、心慌、出冷汗等癥狀。腦組織主要以葡萄糖作為能源，對低血糖比較敏感，即使輕度低血糖就可以發生頭昏、倦怠。低血糖影響腦的正常功能還可發現為肢體與口周麻木，記憶減退和運動不協調，嚴重時出現意識喪失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出現低血糖昏迷），如沒有及時糾正可導致死亡。對于低血糖病人，若能及時靜脈輸注葡萄糖或口服補糖，以上癥狀可迅速糾正和緩解。正常人腦組織儲存糖極少（約0.5mg/g組織），僅可維持數分鐘腦功能的需要，正常腦功能的維持要靠血循環不斷供給葡萄糖和氧氣。血糖濃度一旦降低，下丘腦中樞就會發出信號使交感神經活動增強：①通過肝交感神經末梢直接促進肝糖原分解；②使腎上腺髓質迅速分泌腎上腺素，增強糖原分解，增強糖異生作用，并降低組織攝取葡萄糖和抑制胰島素的分泌，以便提高血糖濃度，緩解低血糖；③刺激胰高血糖素分泌，促進肝糖原分解和糖異生。此外，低血糖還刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）和生長素釋放因子，促使垂體前葉分泌ACTH和生長素。ACTH又刺激腎上腺皮質分泌糖皮質激素，促進糖異生，抑制外周組織利用葡萄糖。以上總的效應是代償性的對抗低血糖。如果低血糖是緩慢發生，數小時血糖濃度才低達2.2mmol/L，此時則可以無上述激素反應。　　低血糖癥的診斷通過測定血中葡萄糖濃度即可確定，但要根本性治療則需要進一步找出低血糖的發病原因。　　低血糖癥的分類常用臨床分類法，即將低血糖癥分為空腹性低血糖和刺激性低血糖癥兩類。　　一、空腹型低血糖癥　　正常人一般不會因為饑餓而發生低血糖癥，這是因為正常的調節機制可維持血糖濃度＞2.8mmol/L(50mg/dl)。成年人空腹時發生低血糖癥往往由于葡萄糖利用過多或生成不足。如果懷疑病人有此型低血糖癥，可以按圖3-5所示檢查程序找出原因。低血糖的臨床分類⒈空腹性低血糖癥①高胰島素血癥：良性、惡性和多發性胰島瘤，小腺瘤病胰島細胞增殖癥；②非胰性腫瘤；③肝和腎疾病；④內分泌疾病：垂體、腎上腺、下丘腦等；⑤先天性代謝病：糖原貯積病等；⑥各型新生兒低血糖癥；⑦自身免疫性疾病；⑧饑餓⒉刺激性低血糖癥①外源性低血糖因子：藥物、毒物；②反應性低血糖癥；③遺傳性果糖失耐；④半乳糖血癥；⑤酒精性低血糖癥空腹型低血糖癥的診斷程序　　若測得12小時空腹血漿葡萄糖濃度＜2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。進一步檢測胰島素（I）與葡萄糖（G）的比值（I/G），如I/G＞0.3，提示為胰島素瘤，如測其C肽和胰島素原也會增高。若I/G＞0.3的低血糖者，還可做以下檢測以進行鑒別診斷（見力圖3-6）。胰外腫瘤病人血清中可以有類胰島素活性物質，后者具有降低血糖的作用。空腹性低血糖預后比刺激性低血糖癥差，且難以用食物控制。　　二、刺激性低血糖癥　　刺激性低血糖癥空腹時血糖并無明顯降低，其往往是給予適當的刺激，如進食才誘發，表現為反應性低血糖，臨床上用胰島素治療糖尿病時最常見，也可由干擾糖異生或促進糖利用的藥物、毒物或糖（半乳糖、果糖）引起，餐后低血糖癥為刺激性低血糖癥的一大類，低血糖發生于進餐后1-5小時，且可用OGTT診斷餐后低血糖的診斷程序　　餐后低血糖按病史與OGTT反應類型可分為三型　　⒈功能性低血糖癥（反應性低血糖癥）為發生于餐后或OGTT2-5小時的暫時性低血糖。多發于心理動力學異常的婦女。病人有交感神經興奮的癥狀，病人耐糖曲線的前部正常或接近空腹水平，有的病人可見胰島素延遲分泌。病人血漿胰島素不高，甲狀腺素、腎上腺皮質激素缺乏的病人可出現此型低血糖癥。　　⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖癥病人空腹血糖正常，OGTT前2小時似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病，但食糖后3-5小時，血漿葡萄糖濃度迅速降低達最低點。產生的原因可能是持續高血糖引起胰島素延遲分泌，且表現出后期胰島素高，致使血糖后期迅速下降。餐后低血糖癥血漿葡萄糖與胰島素的比較　　⒊營養性低血糖癥低血糖常發生于餐后1-3小時。病人大多有上消化道手術或迷走神經切除，由于胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血漿葡萄糖明顯快速增高，刺激胰島素一時性過多分泌，致使血糖濃度迅速降低，出現低血糖癥。　　餐后低血糖癥血標本一般采集服糖后5小時內或病人低血糖癥狀時的血液。對高度懷疑者，雖一次OGTT為正常，還是應該再次檢測。　　臨床上同一病人既可發生空腹性低血糖，也可發生餐后低血糖。對于這類病人，治療首先在于糾正空腹性低血糖癥。　　早產兒比足月新生兒對低血糖更為敏感，且兒童對低血糖的敏感性也高于成年人。原因是兒童大腦占體重的比例比成人高；新生兒酮體生成能力低，很難以酮體作為大腦的有效能源；新生兒糖異生能力還未達到足以防止饑餓性低血糖的水平；早產兒肝糖原儲量少于足月新生兒，空腹時糖原很快就消耗掉等。