腦水腫是指腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現象。其形成原因多樣，包括顱腦損傷、腦血管疾病、顱內炎癥、腦缺氧、中毒等。治療方法主要有藥物治療、手術治療及其他輔助治療。 1.顱腦損傷：如腦挫裂傷、顱內血腫等，可導致腦組織受損，引起腦水腫。治療通常包括脫水降顱壓，如使用甘露醇、呋塞米等藥物。 2.腦血管疾病：腦梗死、腦出血時，局部腦組織缺血缺氧，會引發腦水腫。治療可能需要改善腦循環，如使用依達拉奉等藥物。 3.顱內炎癥：腦炎、腦膜炎時炎癥刺激可致腦水腫。需進行抗感染治療，例如使用頭孢曲松等抗生素。 4.腦缺氧：心臟驟停、窒息等造成腦缺氧，進而出現腦水腫。一般要糾正缺氧狀態。 5.中毒：某些藥物、化學物質中毒也能導致腦水腫。需及時解毒，并對癥治療。 腦水腫是一種嚴重的腦部病理狀態，需要及時診斷和治療。患者一旦出現相關癥狀，應盡快前往正規醫院就診，以便采取有效的治療措施，減輕腦損傷，改善預后。

腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫.腦水腫是由多種腦內,腦外疾病所引起腦組織細胞內或細胞外,液體的異常增多,導至腦體積增大.腦水腫是引起顱內壓增高的主要原因.1.嚴格控制加重腦水腫的因素（1）限制水入量：水入量過大可加重腦水腫,故在最初幾日,應保持輕度脫水狀態,使水出量略多于水入量.一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算.（2）控制血壓；腦水腫時血壓高會加重腦水腫,血壓低會加重腦血液灌注不良.因此,對高血壓及低血壓均應糾正.（3）動脈氧分壓控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分壓控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）體溫控制在32~37℃之內.動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％.所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32~37℃之間,對腦水腫治療是有益的.（5）糾正酸中毒,調節電解質紊亂.2.降低顱內壓力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,靜注,20~30分鐘注完.降壓作用可推持4~6小時,每8克甘露醇可攜出水分100ml.甘露醇每6~8/小時1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干會使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降顱壓藥物.10％甘油每日每公斤1.2g靜滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期僅30~40分鐘必須多次口服或連續靜點.副作用較多,故目前使用亦不廣泛.3.腎上腺皮質激素參考“缺血性腦血管病”.4.利尿劑參考“缺血性腦血管病”.5.醋氮酰胺可以降低顱內壓力.強心糖或類藥物也可以降低顱內壓力.醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內壓力作用.6.巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫,使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓,對大腦損傷有保護作用.降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉運；②抑制糖的無氧酵解,增強糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善細胞膜對離子的滲透作用.7.過度換氣可降低二氧化碳分壓.8.病因治療.

腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫.腦水腫是由多種腦內,腦外疾病所引起腦組織細胞內或細胞外,液體的異常增多,導至腦體積增大.腦水腫是引起顱內壓增高的主要原因.1.嚴格控制加重腦水腫的因素（1）限制水入量：水入量過大可加重腦水腫,故在最初幾日,應保持輕度脫水狀態,使水出量略多于水入量.一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算.（2）控制血壓；腦水腫時血壓高會加重腦水腫,血壓低會加重腦血液灌注不良.因此,對高血壓及低血壓均應糾正.（3）動脈氧分壓控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分壓控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）體溫控制在32～37℃之內.動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％.所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間,對腦水腫治療是有益的.（5）糾正酸中毒,調節電解質紊亂.2.降低顱內壓力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,靜注,20～30分鐘注完.降壓作用可推持4～6小時,每8克甘露醇可攜出水分100ml.甘露醇每6～8／小時1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干會使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降顱壓藥物.10％甘油每日每公斤1.2g靜滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期僅30～40分鐘必須多次口服或連續靜點.副作用較多,故目前使用亦不廣泛.3.腎上腺皮質激素參考“缺血性腦血管病”.4.利尿劑參考“缺血性腦血管病”.5.醋氮酰胺可以降低顱內壓力.強心糖或類藥物也可以降低顱內壓力.醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內壓力作用.6.巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫,使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓,對大腦損傷有保護作用.降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉運；②抑制糖的無氧酵解,增強糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善細胞膜對離子的滲透作用.7.過度換氣可降低二氧化碳分壓.

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　血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增高.正常血腦屏障只容許一些小分子溶質通過,因腦毛細血管通透性很低,基外周幾乎被星形膠質細胞終足所包圍,后者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障).故平時組織間液幾乎不含蛋白,但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質表明微血管通透性已增高.實驗觀察發現水腫中心區毛細血管內皮細胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑,發現該顆粒出現于吞飲泡囊中,游離于胞漿和基底膜內,停留于細胞間隙中,和出現于水腫組織中,從而判定水腫液是經內皮細胞內和細胞之間的通道滲出并擴展的.通透性增高的機制尚不詳知,可能與一些化學介質的作用有關.有人發現水腫白質中5-羥色胺明顯增多,后者經腦脊髓液引入腦實質,可致微血管通透性增高;近期資料表明,自由基損傷內皮細胞的可能性很大,肌肉內注射自由基清除劑對苯二胺(DPPD),可減輕實驗性凍傷性腦水腫.在細胞中毒性腦水腫的發展中,微血管通透性不增高.目前認為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹.　　細胞中毒性腦水腫的發病機制主要與鈉泵功能減退有關.前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少,致依賴于ATP提供能量的鈉泵活動衰減,Na+不能向細胞外主動運轉,水分乃進入細胞內以恢復平衡,故造成過量Na+和水在腦細胞內積聚.至于急性低鈉血癥時,則是因細胞外低滲,故水分轉移到細胞內.新的資料表明,腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸,其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發生脂質過氧化反應,從而損傷膜結構和功能.此因素在細胞中中毒性腦水腫的發病機制中可能起重要作用.自由基損傷線粒體膜,后者功能受損又導致ATP生成減少.　　間質性腦水腫液來自腦脊髓液,當腦脊髓液生成和回流的通路受阻(如導水管被腫瘤,或炎性增生所堵塞)時,它就在腦室中積聚,過多積聚使室內壓上升,以致腦室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近間質引起周圍白質的間質性腦水腫.1.嚴格控制加重腦水腫的因素（1）限制水入量：水入量過大可加重腦水腫,故在最初幾日,應保持輕度脫水狀態,使水出量略多于水入量.一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算.（2）控制血壓；腦水腫時血壓高會加重腦水腫,血壓低會加重腦血液灌注不良.因此,對高血壓及低血壓均應糾正.（3）動脈氧分壓控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分壓控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）體溫控制在32～37℃之內.動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％.所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間,對腦水腫治療是有益的.（5）糾正酸中毒,調節電解質紊亂.2.降低顱內壓力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,靜注,20～30分鐘注完.降壓作用可推持4～6小時,每8克甘露醇可攜出水分100ml.甘露醇每6～8／小時1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.（3）尿素：由干會使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.（4）甘油：是可以口服的降顱壓藥物.10％甘油每日每公斤1.2g靜滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期僅30～40分鐘必須多次口服或連續靜點.副作用較多,故目前使用亦不廣泛.3.腎上腺皮質激素參考“缺血性腦血管病”.4.利尿劑參考“缺血性腦血管病”.5.醋氮酰胺可以降低顱內壓力.強心糖或類藥物也可以降低顱內壓力.醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內壓力作用.6.巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫,使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓,對大腦損傷有保護作用.降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉運；②抑制糖的無氧酵解,增強糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善細胞膜對離子的滲透作用.7.過度換氣可降低二氧化碳分壓.8.病因治療.