胎兒腦積水是一種胎兒神經系統發育異常的疾病，由多種原因引起，如腦脊液循環障礙、染色體異常、宮內感染、腦發育異常、遺傳因素等。 1.腦脊液循環障礙：腦脊液的產生和吸收失衡，導致腦脊液在腦室積聚。常見原因包括中腦導水管狹窄、室間孔閉鎖等。 2.染色體異常：如 21-三體綜合征、18-三體綜合征等，可影響胎兒神經系統發育，增加腦積水風險。 3.宮內感染：如風疹病毒、巨細胞病毒、弓形蟲等感染，損害胎兒腦組織，影響腦脊液循環。 4.腦發育異常：腦組織結構發育不良，影響腦脊液的正常流動和吸收。 5.遺傳因素：家族中有腦積水病史，胎兒患病幾率可能增加。 總之，胎兒腦積水需要通過產前超聲等檢查及時發現。一旦確診，應在醫生指導下，綜合評估胎兒情況，做出合理的決策。孕婦要重視孕期產檢，保持良好的生活習慣，以降低胎兒患病風險。

您好！您現在不要過于擔心，現在顱后窩池的這個數值是屬于正常范圍之內的。如果胎兒其它檢查無異常羊水偏多也說明不了什么問題的。建議你可以間隔2到3周再去復查超聲，看看顱后窩池有沒有變化，以及羊水量的變化。保持心情放松，要勤測量血壓，定期做產檢。

按所描述的說，暫時還好，沒有大礙。發現腦積水后首先要搞清腦積水類型,核磁共振檢查最為重要，一般在孕中,早期不能輕易下腦積水的結論.因此您可以繼續復查,并與為您檢查的醫生請教結果

胎兒腦積水是指腦脊液增多，不能被代謝，一般來說腦脊液增多可能是因為腦室系統梗阻或者蛛網膜顆粒吸收障礙引起的，也有可能是腦脊液分泌過多，來不及代謝；但是無論上述哪種情況，都說明寶寶存在畸形，所以建議到?？漆t院詳細檢查~~祝好孕啦~~

腦積水（hydrocephalus）是指由于腦脊液（CSF）的產生和吸收平衡障礙引起的腦室系統的擴張.通常是由于CSF的吸收障礙引起,罕見情況下可由CSF的分泌過多造成.腦積水常發生在兩歲以內的嬰幼兒,此時由于顱縫尚未閉合,故頭顱呈進行性異常增大,伴有特殊的臨床表現,又稱嬰兒腦積水.本節著重介紹此類腦積水.此外,腦積水也可發生于年齡較大的兒童或成人,由于此時顱縫已經閉合,故無明顯的頭顱增大,而表現為慢性顱內壓增高,對此類腦積水,也作一扼要介紹.胚胎50天,即出現CSF循環.大多數CSF是由側腦室脈絡叢產生,每天約500ml,平均每分鐘形成0.35~0.4ml.CSF產生的機制還不清楚,主動分泌和由血清滲出均有可能.自兩側側腦室產生的CSF,通過室間孔流至第三腦室,再經中腦導水管流至第4腦室,然后通過其正中孔（Magendi孔）和左右側孔（Luschka孔）流至枕大池,橋小腦角池和橋池,最后,CSF向上流至小腦蛛網膜下腔,經環池,4疊體池,腳間池和交叉池,至大腦半球表面的蛛網膜下腔；向下流至脊髓蛛網膜下腔.腦脊液循環的主要動力是腦搏動.影響CSF循環的因素還有：新形成的CSF的流出,體位效應和室管膜上皮的纖毛運動.大部分CSF經矢狀竇兩旁的蛛網膜顆粒吸收到上矢狀竇內.小部分CSF可在脊髓蛛網膜下腔內吸收.新生兒患先天性腦積水者,占0.061~0.1％.如果把嬰兒出生后或腦脊膜膨出手術后發生的腦積水也計算在內,發生率就更高.另外,在兒童,因顱內感染或蛛網膜下腔出血等引起的繼發性腦積水,也不少見.腦積水有先天性和獲得性兩類,各又可分為交通性和非交通性.非交通性腦積水的梗阻在腦室系統；交通性腦積水的梗阻在蛛網膜下腔.兩者的病因可歸納如下：（一）先天性腦積水主要由畸形引起.常見者有：1.腦導水管畸形又分為：①導水管分叉畸形；②導水管狹窄或閉鎖；③導水管隔膜.2.小腦扁桃體下疝畸形是由于扁桃體,延髓及第4腦室疝至椎管內,第4腦室變狹長,正中孔與側孔下移,使CSF循環受阻.本畸形可單獨存在,但多數與脊髓脊膜膨出伴發,或與顱底凹陷癥伴同.3.第4腦室正中孔及側孔先天性閉鎖少見,需與顱內感染后繼發粘連引起者相鑒別.4.相當多一部分先天性腦積水可由于嬰幼兒后顱窩腫瘤引起.5.其它一些先天性疾病,如軟骨發育不全,顱頸交界畸形,脊柱裂,斑痣性錯構瘤病,Dandy-Walker綜合征,胼胝體缺如,小腦回畸形等,均可伴發腦積水.（2）后天性腦積水主要病因有：1.顱內感染嬰兒在母體內或出生后發生的細菌性,真菌性,病毒性感染,皆可引起炎性粘連,造成CSF循環梗阻,從而產生腦積水.炎性粘連多發生在蛛網膜下腔或第4腦室出口處.2.蛛網膜下腔出血各種原因引起的蛛網膜下腔出血,可因血紅細胞阻塞蛛網膜顆粒,或因血塊機化粘連,造成蛛網膜下腔的粘連性梗阻,從而引起腦積水.感染和出血引起的腦積水,多為交通性腦積水.顱縫閉合與否,直接影響臨床表現,故分別介紹如下：（一）嬰兒腦積水（＜2歲）腦積水進展緩慢,表現為頭顱進行性異常增大,頭皮靜脈怒張,前額向前突出,顱縫分離,前囟擴大,膨隆,有時后囟和側囟也擴大.頭部叩診呈"破罐音".一般無視乳頭水腫和視網膜出血.當腦積水進行性加劇時,由于眶頂受壓,眼球下移,鞏膜外露,形成所謂的"落日征"（圖53-1）.若腦積水進展迅速時,可出現反復嘔吐.此外,當擴張的腦室壓迫視神經,視交叉和枕葉時,可出現視力障礙,甚至失明.壓迫中腦頂蓋時,可引起分離性斜視和上視障礙.若雙側皮質延髓束斷裂時,可引起下腦干功能障礙,表現為吮吸和進食困難,有時可出現特征性的高音調啼哭.如外展神經受牽拉時,可引起眼內斜；迷走神經受牽拉時,常出現喉鳴音.晚期,腦積水患兒可出現頭下垂,4肢無力或痙攣性癱瘓,智力發育障礙,甚至出現驚厥和嗜睡.病情繼續進展時,可因發生腦疝而死亡,或因營養不良,周身衰竭,呼吸道感染等并發癥而死亡.（2）兒童腦積水（2~10歲）這類患兒,由于先前存在隱性進行性腦室擴大,在顱縫閉合后,雖然頭圍正常,但進行性腦室擴大依然存在,一旦失代償,便發生癥狀.臨床表現為顱內壓增高,常有視乳頭水腫.當患兒發生頭部損傷或病毒感染等時,可使神經系統功能障礙加劇.另有部分患兒,腦室系統也是明顯擴張的,且頭圍輕度增大或明顯增大,但神經系統發育基本正常.只是在因意外外傷作檢查時,方發現顱縫分離,鞍背骨質疏松等.外傷后,患兒神經系統功能也迅速惡化,可相繼出現前述癥狀.我國正常嬰兒的平均頭圍月齡出生時12345681012頭圍（cm）男34.238.039.640.941.942.843.744.745.546.1女33.737.238.639.940.841.742.643.644.344.9患兒腦室系統擴張,頭顱增大.腦室周圍白質水腫,甚至腦組織萎縮.側腦室壁可形成憩室或囊腫,其大小不一,若增大時可穿破大腦皮層,進入蛛網膜下腔,便形成CSF內引流,使腦積水可能靜止或形成腦外積水.根據上述典型癥狀,不難作出嬰兒腦積水的診斷.對于早期可疑病兒,應作下述檢查.（一）頭圍測量每隔2個月定期測量額枕周徑.我國正常嬰兒的平均頭圍見表53-1.1歲以后,第2年增加2cm,第3~4年增加2cm,第5~10年共增加1.5cm.需注意,在較大兒童,正常的頭圍曲線并不能排除進行性腦室擴張.（2）透照法（透光試驗）當皮層薄于1cm時,透光試驗陽性.但需注意,有硬腦膜下滲出,腦室穿通畸形,帽狀腱膜下積液等時,透光試驗也可陽性.（三）顱骨X線平片在嬰兒腦積水,可發現頭顱增大,顱面比例不調,顱骨變薄,顱縫分離,前,后囟擴大或延遲閉合；在較大兒童,可顯示蝶鞍擴大,后床突吸收等顱高壓癥.另外,還可顯示導水管狹窄所特有的低人字縫和在Dandy-Walker畸形見到的后顱窩凸出.（4）CT掃描交通性腦積水時,腦室系統和枕大池均擴大；若有導水管狹窄,則僅側腦室和第三腦室擴大,而第4腦室正常.（5）腦室造影腦室空氣或碘水造影,有利于估計腦室大小和梗阻的部位.（六）同位素檢查交通性腦積水時,同位素腦池造影顯示放射性顯像劑回流至腦室,腦室擴大,且放射性清除緩慢,造影后24小時,大腦凸面和上矢狀竇兩旁仍無放射性出現.若行同位素腦室造影,還可確定腦室梗阻的部位.1.嬰兒硬腦膜下血腫或積液多因產傷或其他出血因素引起,可單側或雙側,以頂額部常見.慢性者,也可使頭顱增大,顱骨變薄.前囟穿刺可資鑒別,從硬腦膜下腔可抽得血性或淡黃色液體.2.佝僂病由于顱骨不規則增厚,致使額骨和枕骨突出,呈方形顱,貌似頭顱增大.但本病無顱內壓增高癥狀,而有佝僂病的其他表現,故有別于腦積水.3.腦發育不全雖然腦室也擴大,但無頭圍異常增大.突出表現為癡呆而無顱內壓增高癥狀.4.積水性無腦畸形CT掃描可資鑒別.積水性無腦畸形時,CT片上除在枕區外無腦皮質,以及可見突出的基底節.5.巨腦畸形是各種原因引起的腦本身重量和體積的異常增加.有些原發性巨腦可能有家族性,有或無細胞結構異常.本病雖然頭顱較大,但無顱內壓增高癥狀,CT掃描顯示腦室大小正常.（一）手術治療對進行性腦積水病兒,均需手術治療.早期手術效果較好；晚期大腦皮質已有萎縮及嚴重功能障礙者,手術效果較差.手術種類繁多,有減少CSF形成的手術；CSF顱內,外分流術；腦室系統梗阻遠近端的旁路手術和解除梗阻病因的手術等.應據腦積水的原因,梗阻性質和部位,選擇較為合理的手術.對于非交通性腦積水,原則上應明確病因,盡可能地解除梗阻；如為交通性腦積水,可行分流術,目前臨床上常用的有腦室心房分流術（V-AS）和腦室腹腔分流術（V-PS）.當腦積水伴有與腦室和蛛網膜下腔不交通的蛛網膜囊腫時,應同時作腦室和囊腫分流術；同理,當Dandy-Walker畸形并存導水管狹窄時,應同時作腦室和Dandy-Walker囊腫分流術.V-AS和V-PS均需13型貯液囊和CSF分流裝置.常用的分流裝置有國產NJS-4型分流管,Pudenz-Heyer管和Holter-Spitz管.每種分流裝置均有一特制的閥門,使液體單向流動,并能保持腦壓于正常范圍.V-AS與V-PS的近期效果相似.就術后并發癥而言,V-AS主要有感染,且多為頑固性敗血癥和腦膜炎,若發生分流管阻塞,多在腦室端.而V-PS的主要并發癥為分流管阻塞,多發生在腹腔端,若發生感染,多為腹腔感染.故多數文獻認為V-PS優于V-AS.但George等的長期隨訪結果表明,分流術后感染與手術方式無明顯關系,而與手術醫師的操作技術有關,V-AS術后的頑固性敗血癥,可因嚴格遵守無菌技術和勿將心臟端管插入過深而得以防止；而且V-AS的遠期效果較V-PS為好.故作者結合自己的臨床經驗,認為V-AS優于V-PS.不過,在右心衰竭,近期開顱手術或氣腦檢查后顱內氣體尚未完全吸收者,禁作V-AS.已作V-AS的病例不能再作腦氣體造影.（2）非手術治療適用于不能手術治療的病例,或作為分流術的術前準備,以改善病兒的狀況,贏得手術時機.包括中西藥利尿劑,脫水劑等.對于繼發于蛛網膜下腔出血的腦積水,還可行多次腰穿治療.（三）分流術后并發癥及處理1.感染分流術后總感染率為2.7~22％,小于1歲嬰兒的感染率最高.有其他先天性異常的病兒,感染率也較高.分流裝置的外部感染,可引起切口部位或分流管通過的皮下部位感染；若分流裝置的內面感染,可產生腦室炎,菌血癥（在V-AS）和腹膜炎（在V-PS）.有時分流裝置功能障礙（見下）為感染的唯一表現.少數感染病例毫無癥狀,僅在作分流矯正術時,作常規培養,方得以明確.分流術后一旦明確感染,就應將分流裝置去除或更換新的分流裝置,并應根據細菌培養和藥敏結果,選用合適的抗生素作腦室內和靜脈注射,對于去除分流裝置后出現顱內壓增高癥狀者,應作腦室外引流.2.分流裝置的功能障礙最初都不明顯,僅在多次CT掃描復查時發現有進行性腦室擴大.進而表現為前囟的持久隆起,頭圍增長過度；在較大兒童,出現顱內壓增高癥狀和體征.處理時,應先判斷分流梗阻的具體部位,再酌情作分流矯正術或更換分流術式.判斷方法如下：當穿刺貯液囊抽不出CSF或當壓癟閥門后不能再充盈時,表明管的腦室端不通,常為脈絡叢或血凝塊堵塞所致；若難于壓癟閥門,需慮及閥門本身或遠端分流管梗阻,常為血凝塊（V-AS時）,大網膜或纖維素塊（V-PS時）阻塞所致；若分流裝置經過的皮下通道積液時,提示腹腔管端有粘連或假囊腫形成,或因兒童生長,使遠端管脫出腹腔.3.顱內血腫此類并發癥通常見于3歲以上頭圍大,有顯著腦室擴張的患兒,是引流太快的結果.并發硬腦膜下血腫者0.4％,硬腦膜外血腫者罕見.如能在術中少釋放CSF,并選用高壓的閥門（0.93~1.23kPa）,可減少和防止此并發癥.4.分流術后顱縫早閉少數腦室顯著擴張的大頭嬰兒,如用低壓或中等壓力閥門作腦室分流術后,會發生顱骨重迭,導致顱縫早閉.選用高壓閥門（0.93~1.23kPa）,可防止這一并發癥.