地中海貧血的判斷需要綜合多方面因素，包括家族遺傳史、血常規檢查、血紅蛋白電泳、基因檢測以及臨床表現等。 1. 家族遺傳史：如果家族中有地中海貧血患者，尤其是直系親屬，患病風險會增加。 2. 血常規檢查：通過觀察紅細胞平均體積、平均血紅蛋白量等指標，可初步判斷。 3. 血紅蛋白電泳：能檢測出異常的血紅蛋白，輔助診斷。 4. 基因檢測：是確診的重要手段，可明確基因類型和突變位點。 5. 臨床表現：如貧血癥狀（乏力、頭暈、心悸）、特殊面容（頭大、眼距增寬）、肝脾腫大等。 總之，地中海貧血的診斷需要綜合多種檢查和臨床表現來確定。如果懷疑有地中海貧血，應及時到正規醫院血液科就診，進行相關檢查，以便早診斷、早治療。

是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導致血紅蛋白的組成成分改變輕型地中海貧血的臨床表現和紅細胞的形態改變與缺鐵性貧血有相似之處,故易被誤診.但缺鐵性貧血常有缺鐵誘因,血清鐵蛋白含量減低,骨髓外鐵粒幼紅細胞減少,紅細胞游離原葉琳升高,鐵劑治療有效等可資鑒別.

不是地中海貧血地中海貧血血象常表現為類白血病反應：為機體對某些疾病或外界因素反應出的異常血象表現.白細胞常顯著增高,達50×109/L以上,并有核左移,常出現幼稚細胞,簡稱“類白”.見于嚴重感染和惡性腫瘤,其次為中毒,過敏反應,大出血,急性溶血等.血小板和紅細胞一般正常,此種反應可隨原發病好轉而血象恢復正常

地中海貧血又稱海洋性貧血，是一組遺傳性疾病。其發病機制是合成血紅蛋白的珠蛋白鏈減少或缺失導致血紅蛋白結構異常，這種含有異常血紅蛋白的紅細胞變形性降低，壽命縮短，可以提前被人體的肝脾等破壞，導致貧血甚至發育等異常，這種疾病也就是醫學上講的溶血性貧血。

海洋性貧血又稱地中海貧血（Thalassemia）.是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現為慢性進行性溶血性貧血.輕型地貧無需特殊治療.中間型和重型地貧應采取下列一種或數種方法給予治療.　　1.一般治療注意休息和營養,積極預防感染.適當補充葉酸和維生素E.　　2.輸血和去鐵治療此法在目前仍是重要治療方法之一.　　紅細胞輸注少量輸注法僅適用于中間型α和β地貧,不主張用于重型β地貧.對于重型β地貧應從早期開始給予中,高量輸血,以使患兒生長發育接近正常和防止骨骼病變.其方法是：先反復輸注濃縮紅細胞,使患兒血紅蛋白含量達120～150g/L；然后每隔2～4周輸注濃縮紅細胞10～15ml/kg,使血紅蛋白含量維持在90～105g/L以上.但本法容易導致含鐵血黃素沉著癥,故應同時給予鐵鰲合劑治療.　　3.鐵鰲合劑常用去鐵胺（deferoxamine),可以增加鐵從尿液和糞便排出,但不能阻止胃腸道對鐵的吸收.通常在規則輸注紅細胞1年或10～20單位后進行鐵負荷評估,如有鐵超負荷（例如SF>1000μg/L）,則開始應用鐵鰲合劑.去鐵胺每日25~50mg/kg,每晚1次連續皮下注射12小時,或加入等滲葡萄糖液中靜滴8～12小時；每周5～7天,長期應用.或加入紅細胞懸液中緩慢輸注.去鐵胺副作用不大,偶見過敏反應,長期使角偶可致白內障和長骨發育障礙,劑量過大可引起視力和聽覺減退.維生素C與鰲合劑聯合應用可加強去鐵胺從尿中排鐵的作用,劑量為200rng/日.阿膠是我國傳統的補血配方,乳酸亞鐵是很好的二價補鐵制劑,市場上很多補血產品將它們單獨作為配方來用.而鐵之緣片是將乳酸亞鐵,阿膠和蛋白鋅都作為功效成分,補鐵,生血加營養三效合一,能更好的預防和改善貧血,增強人體免疫力.