敗血癥是一種嚴重的全身性感染性疾病，其嚴重性取決于多種因素，如感染的病原體類型、患者的基礎健康狀況、感染的擴散程度、是否及時診斷和治療以及是否出現(xiàn)并發(fā)癥等。 1. 病原體類型：常見的病原體如金黃色葡萄球菌、大腸桿菌等，若為耐藥菌或強致病力的病原體，病情往往更嚴重。 2. 基礎健康狀況：患者本身有慢性疾病，如糖尿病、免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等，身體抵抗力差，感染不易控制，病情嚴重。 3. 感染擴散程度：若感染擴散廣泛，累及多個器官和系統(tǒng)，如心、肺、肝、腎等，會增加治療難度和死亡風險。 4. 診斷和治療時機：早期診斷和及時有效的治療能顯著改善預后，反之，延誤診斷和治療會使病情惡化。 5. 并發(fā)癥：出現(xiàn)感染性休克、多器官功能衰竭等并發(fā)癥，會極大地增加死亡風險。 總之，敗血癥是一種嚴重的疾病，可能危及生命。一旦懷疑有敗血癥，應立即前往正規(guī)醫(yī)院就診，進行病原學檢查、血液檢查等，明確診斷后，采取抗感染、對癥支持等治療措施。

您好：比較嚴重。新生兒敗血癥（neonatalsepticemia）是指病原菌侵入嬰兒血循環(huán)，在其中生長、繁殖，產(chǎn)生毒素，由此造成全身各系統(tǒng)的嚴重病變，并需排除引起這種異常病理生理狀態(tài)的非感染因素。　　生后3天內發(fā)病者常為胎內或產(chǎn)程中感染，以大腸桿菌和B組溶血性鏈球菌多見；3天以后發(fā)病則往往與環(huán)境污染有關，除金黃色葡萄球菌外，其他有克雷白桿菌，變形桿菌等。　　診斷　　一、病史母親多有產(chǎn)前或臨產(chǎn)感染、胎膜早破、羊水污染、產(chǎn)程延長等病史。患兒常有臍部感染或皮膚粘膜破損史。　　二、臨床表現(xiàn)癥狀常不典型，一般表現(xiàn)為反應低下，嗜睡、不哭、不動、體溫不穩(wěn)、體重不增等；足月兒體溫正常或升高，早產(chǎn)兒體溫不升，以下特殊表現(xiàn)常提示敗血癥的可能性：①黃疸常見，在生理性黃疸期間黃疸加重或消退后復現(xiàn)，常伴有肝腫大，嚴重者有核黃疸表現(xiàn)；②皮膚表現(xiàn)：有時可見蜂窩織炎、膿腫，瘀點，紅斑等，紫羅蘭色皮損且中心有壞死者常為綠膿桿菌感染，嚴重時有出血傾向，如抽血后針孔滲血、嘔血、便血及肺出血等；③休克表現(xiàn)：重癥患兒有心動過速，心律失常和外周循環(huán)灌注不良，脈細速，皮膚呈大理石花紋狀，尿少或尿閉，低血壓，如出現(xiàn)硬皮癥為不良預兆；④其他：胃腸功能紊亂，有厭食、嘔吐、腹瀉、腹脹，重癥可出現(xiàn)中毒性腸麻痹，呼吸窘迫表現(xiàn)為氣急、青紫、呼吸不規(guī)則或暫停；⑤易合并腦膜炎、骨髓炎、化膿性關節(jié)炎和深部膿腫等。　　三、實驗室檢查　　（一）以下五項化驗中，有2或3項以上陽性則提示感染可能性大。①桿狀核/中性粒細胞之比值≥0.2；②白細胞計數(shù)＜5×109/L；③C反應蛋白升高（≥15mg/ml，微量法++~+++），④第1小時血沉≥15mm；⑤乳膠親血色球蛋白陽性（25mg/dl）。　　（二）周圍血象，多數(shù)有白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增高，核左移及中毒顆粒。嚴重病例白細胞計數(shù)可明顯減少。血小板計數(shù)常降低。血紅蛋白及紅細胞計數(shù)常下降。　　（三）血培養(yǎng)，抽血時須嚴格消毒，有條件者可在不同部位抽取兩份血樣本送培養(yǎng)，或一份血注入2個培養(yǎng)瓶，同時作厭氧菌及L型細菌培養(yǎng)，必要時行腦脊液及尿培養(yǎng)。　　（四）局部病灶細菌培養(yǎng)和涂片檢查有參考意義。尤以在2或3處找到同一病原時有意義。　　治療　　一、抗生素治療　　當臨床及實驗室檢查結果提示有細菌感染時，需在抽血送血培養(yǎng)后立即開始應用殺菌性抗生素。在病細菌不明確時，一般采用聯(lián)合用藥。　　如在1周內發(fā)病，尤其是3天內發(fā)病者，可選用氨芐青霉素50mg/kg次，每日2次靜滴+氨基糖甙類（如尼泰欣4-8mg/kg.d.每日1次靜滴）或者選用第三代頭孢菌素，如頭孢氨噻肟50mg/kg.次，每日2次靜滴，或頭孢三嗪，50~100mg/kg.d.每日1次靜點。　　1周以后發(fā)病者，以葡葡球菌感染可能性大，可用萬古霉素10~15mg/kg.次，一日2次靜點；綠膿桿菌首選頭孢他定50mg/kg.次，一日2次靜滴；厭氧菌首選甲硝唑，每次15mg/kg，一日次，24~48小時后每次7.5mg/kg，靜滴。　　泰能為新型β內酰胺類抗生素，對絕大多數(shù)G（+）及G（-）需氧菌和厭氧菌有強大殺菌作用，每次20mg/kg（≤36周）或每次20~30mg/kg（≥36周），每日2次靜滴。　　二、支持療法　　①保暖、供氧、及時糾正水、電解質紊亂和酸中毒。　　②少量多次輸血或血漿，丙種球蛋白500mg/kg，每日1次，共3~5次。　　三、對癥治療　　有心功不全加用地高辛，有高膽紅素血癥及時光療或換血，有休克者用腎上腺皮質激素及多巴胺等；合并DIC者可應用肝素。

敗血癥嚴重嗎？敗血癥(Septicemia)是指致病細菌侵入血液循環(huán)中生長繁殖引起的急性全身性感染，臨床癥狀為寒戰(zhàn)、高熱、皮疹、關節(jié)痛及肝脾腫大，部分患者還可出現(xiàn)煩躁、四肢厥冷及紫紺、脈細速、呼吸加快、血壓下降等。病死率可達30～50％，尤其是老人、兒童、有慢性病或免疫功能低下者、治療不及時及有并發(fā)癥者，預后更為惡劣。感染（35%）：致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體，由于年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細菌也不同，1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革蘭陰性桿菌占12%左右，隨著廣譜抗生素，皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷，由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。一般認為60年代以后革蘭陰性桿菌敗血癥占主導，而葡萄球菌易產(chǎn)生耐藥性，因此仍是目前敗血癥的主要病原之一，80年代以來革蘭陽性球菌敗血癥有上升趨勢，美國疾病控制中心統(tǒng)計革蘭陽性球菌敗血癥所占比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%，而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血癥居多，可達63%～68%，革蘭陽性球菌敗血癥比例上升，厭氧菌和真菌敗血癥也有增多，革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌，綠膿桿菌，產(chǎn)氣桿菌，變形桿菌等;真菌中則以白色念珠菌多見，曲菌與隱球菌也可見到。

建議:您好:首先可以告訴您,敗血癥是比較嚴重的.敗血癥是指細菌進入血循環(huán),并在其中生長繁殖,產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴重感染.常見細菌有金黃色葡萄球菌,溶血性鏈球菌,肺炎鏈球菌,大腸桿菌,腦膜炎雙球菌,綠膿桿菌,變形桿菌,沙門菌屬,克雷白菌屬等.臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,嚴重毒血癥狀,皮疹瘀點,肝脾腫大和白細胞數(shù)增高等.治療主要是治療原發(fā)病灶,進行積極的抗炎治療.將細菌徹底的清除了,病也就自然的好了.生活護理:祝早日恢復健康.

敗血癥嚴重嗎？敗血癥(Septicemia)是指致病細菌侵入血液循環(huán)中生長繁殖引起的急性全身性感染，臨床癥狀為寒戰(zhàn)、高熱、皮疹、關節(jié)痛及肝脾腫大，部分患者還可出現(xiàn)煩躁、四肢厥冷及紫紺、脈細速、呼吸加快、血壓下降等。病死率可達30～50％，尤其是老人、兒童、有慢性病或免疫功能低下者、治療不及時及有并發(fā)癥者，預后更為惡劣。感染（35%）：致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體，由于年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細菌也不同，1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革蘭陰性桿菌占12%左右，隨著廣譜抗生素，皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷，由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。一般認為60年代以后革蘭陰性桿菌敗血癥占主導，而葡萄球菌易產(chǎn)生耐藥性，因此仍是目前敗血癥的主要病原之一，80年代以來革蘭陽性球菌敗血癥有上升趨勢，美國疾病控制中心統(tǒng)計革蘭陽性球菌敗血癥所占比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%，而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血癥居多，可達63%～68%，革蘭陽性球菌敗血癥比例上升，厭氧菌和真菌敗血癥也有增多，革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌，綠膿桿菌，產(chǎn)氣桿菌，變形桿菌等;真菌中則以白色念珠菌多見，曲菌與隱球菌也可見到。近年來統(tǒng)計，厭氧菌占敗血癥病原8%～26%不等(較多醫(yī)院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主，在機體防御功能顯著低下者中還可發(fā)生復數(shù)菌敗血癥，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數(shù)次血或骨髓標本中培養(yǎng)出多種致病菌，一般復數(shù)菌敗血癥約占敗血癥總數(shù)的10%。細菌毒素（25%）：有關細菌毒素方面革蘭陽性球菌可產(chǎn)生內，外兩種毒素是早已知道的，近來研究顯示：①葡萄球菌內毒素TSST1(中毒性休克綜合征毒素1)可刺激機體的單核細胞釋放IL-1及TNF。②若TSST-1與鏈球菌外毒素(紅斑毒素)結合形成一種超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型組織相容性分子上形成復合物，再與T細胞抗原受體的VB部分結合，產(chǎn)生大量細胞因子。③許多毒素通過脂肪氧化酶或環(huán)氧化酶途徑，產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物。④葡萄球菌a-毒素使血小板釋放PF4，PF5，激活內源凝血系統(tǒng)，誘發(fā)DIC。⑤毒素除了刺激機體產(chǎn)生上述炎癥介子外，還可直接損傷臟器的血管內皮細胞，形成許多微孔，致使一些跨膜離子(Ca2)和小分子外溢，離子失衡，也可造成臟器功能紊亂。有關細胞壁成分的作用（15%）：革蘭陽性菌細胞壁的主要致病成分為肽聚糖的磷壁質酸，二者可選擇性地激活補體系統(tǒng)，釋放花生四烯酸代謝產(chǎn)物及產(chǎn)生細胞因子等。①在蛋白A存在的情況下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和誘發(fā)DIC。②從青霉素治療過的糞鏈球菌所分離出的肽聚糖前體和葡萄球菌的脂肪磷壁質酸可刺激單核細胞釋放IL-1和TNF，敗血癥之病理改變可由于致病菌種類，病程長短及基礎疾病的不同而異，早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應為主，間以混濁腫脹，灶性壞死和脂肪變性，當單核細胞吞噬系統(tǒng)增生活躍時，肝脾均有腫大，隨著病程延長，則發(fā)生水腫等遷延性損害也就越多，毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，腎及腦可出現(xiàn)小水腫，關節(jié)腔積水，化膿性腦膜炎，胸膜炎癥等。致病菌可通過破損的皮膚，黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病灶中釋放出來，經(jīng)淋巴管或靜脈進入血液循環(huán)并在其中繁殖，此時機體的防御機制被激活，在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統(tǒng)有效的消滅，則成為一過性菌血癥，若患者條件差(年齡，基礎狀況，現(xiàn)癥病情，免疫功能等多因素)病原菌數(shù)量大，毒力強時，上述的正常反應過程將不會順利進行，機體則產(chǎn)生周身性炎癥反應綜合征，一系列連鎖反應過程可導致臨床上出現(xiàn)多臟器功能紊亂和衰竭，細菌進入人體后能否形成感染狀態(tài)及侵入血循后能否發(fā)展成為敗血癥，與侵入細菌數(shù)量的多少和(或)其毒力大小，人體的防御功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關系。