淋巴細胞增多可能由多種原因引起，如感染性疾病、免疫性疾病、血液系統疾病、生理性因素、藥物因素等。 1.感染性疾病：病毒感染較為常見，如傳染性單核細胞增多癥、流行性腮腺炎、風疹等。細菌感染如百日咳桿菌感染也可能導致。 2.免疫性疾病：如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等自身免疫性疾病，機體免疫反應可致淋巴細胞增多。 3.血液系統疾病：淋巴細胞白血病、淋巴瘤等，會出現淋巴細胞異常增生。 4.生理性因素：兒童期淋巴細胞比例相對較高，屬于正常生理現象。另外，在劇烈運動、情緒激動后也可能短暫性增多。 5.藥物因素：某些藥物如腎上腺皮質激素、抗淋巴細胞球蛋白等，可能影響淋巴細胞數量。 總之，淋巴細胞增多的原因較為復雜。如果發現淋巴細胞增多，應及時就醫，進行相關檢查，如血常規、骨髓穿刺等，以明確原因，并在醫生的指導下采取相應的治療措施。

你好!這位朋友,你所說的情況并不能證明是中毒表現,而且淋巴細胞是在血管或者淋巴管里,不可能壓迫神經,更不可能引起眼睛看不清,因為如果是中毒的話,首先會有消化道癥狀,比如惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉,厭食等,其次,才會出現血液檢查的變化,如白細胞升高,淋巴細胞的變化等,你的病情應該檢查血糖,血壓以及微量元素,如果有問題及時治療就可以了,另外,還可能缺乏維生素類,而不是首先考慮中毒的問題.

您好：很高興的能為您解答問題：您查的是一個血常規一般包括淋巴細胞，單核細胞、紅細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞等。您好：根據您的描述以及結合臨床：一般淋巴細胞增多是由于感染所致，細菌者是病毒導致全身淋巴系統的反應，建議您去醫院看一下如果是單純的感染，口服抗生素就行了。

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淋巴細胞增多癥既是傳染性單核細胞增多癥（Infectiousmononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性傳染病。其臨床特征為發熱，咽喉炎，淋巴結腫大，外周血淋巴細胞顯著增多并出現異常淋巴細胞，嗜異性凝集試驗陽性，感染后體內出現抗EBV抗體。EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性并可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補體結合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各種抗原均能產生相應的抗體。[流行病學]（一）傳染源帶毒者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。（二）傳播途徑80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復后15～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。（三）易感人群人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發病。15歲以上感染則多呈典型發病。病后可獲持久免疫，第二次發病不常見。[病因病理]本病的發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，后侵入血液導致病毒血癥，繼之累及淋巴系統和各組織器官。由于B淋巴細胞表面具有EBV受體，故極易受累。B淋巴細胞感染后增生活躍，其抗原性發生改變，后者可引起T淋巴細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞直接破壞受染的B細胞。這種細胞免疫反應是本病病程呈自限性的重要因素。B細胞受破壞后釋放自身抗原，激發自身抗體的產生，從而引起一系列并發癥。本病的主要病理特征是淋巴網狀組織的良性增生。肝臟有各種單核細胞浸潤，枯否氏細胞增生及局灶性壞死。脾腫大，脾竇及脾髓內充滿變形淋巴細胞。質脆、易出血，甚至破裂。淋巴結腫大，不形成膿腫，以副皮質區（T淋巴細胞）增生顯著。全身其它臟器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經系統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅癥狀，歷時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的癥狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的癥狀。（一）發熱高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月。可伴有寒戰和多汗。中毒癥狀多不嚴重。（二）淋巴結腫大見于70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。（三）咽痛雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。（四）肝脾腫大僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3。少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。（五）皮疹約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見于軀干部，一周內隱退，無脫屑。（六）神經系統癥狀見于少數嚴重的病例。可表現為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢復。其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、腎炎、眼結膜充血等。病程多為1～3周，少數可遷延數月。偶有復發，復發時病程短，病情輕。本病預后良好，病死率僅為1～2%，多系嚴重并發癥所致。[并發癥]（一）呼吸系統約30%患者可并發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。（二）泌尿系統并發癥部分患者可出現水腫、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。（三）心血管系統并發癥并發心肌炎者約占6%，心電圖示T波倒置、低平及P—R間期延長。（四）神經系統并發癥可出現腦膜炎、腦膜腦炎、周圍神經病變，發生率約為1%。其它并發癥有脾破裂、溶血性貧血、胃腸道出血、腮腺腫大等。（一）流行病學資料應注意當地流行狀況，是否曾赴流行地區出差旅游。周圍有無類似患者，以便協助診斷。（二）臨床表現主要為發熱、咽痛、頸部及其它部位淋巴結腫大，肝脾腫大，多形性皮疹，但本病臨床表現變異較大，散發病例易誤診，尤其在無實驗室檢查條件的情況下，診斷困難較大。（三）實驗室檢查1．血象白細胞總數正常或稍增多，最高可達30～50×109/L。單個核細胞（淋巴細胞、單核細胞及異型淋巴細胞）可達60%以上，其中異型淋巴細胞可在10%以上。2．嗜異性凝集試驗（heterophilagglutinationtest）是一標準的診斷性試驗，其原理為患者血清中常含有屬于IgM的嗜異性抗體可與綿羊或馬紅細胞凝集。該試驗在病程早期即呈陽性，約為40%，第二、三周陽性率分別可達60%及80%以上，恢復期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病及結核病等患者，血清中也可出現嗜異性抗體，可用豚鼠腎和牛紅細胞吸收試驗加以鑒別，一般認為經豚鼠腎吸收后的滴定效價在1：64以上者具有診斷意義。約30%患者可并發咽峽部性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約2%，通常多見于疾病的10-21d內。約6%的患者并發心肌炎。本病無特異性治療，以對癥治療為主，患者大多采用中藥治療后自愈。當并發細菌感染時，如咽部、扁桃體的β-溶血性鏈球菌感染可選用青霉素G、紅霉素等抗生素，有人認為使用甲硝噠唑（滅滴靈0.6～1.2g/日）或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。約95%的患者應用氨芐青霉素或羥氨芐青霉素可出現多形性皮疹。腎上腺皮質激素可用于重癥患者，如咽部、喉頭有嚴重水腫，出現神經系統并發癥、血小板減少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善癥狀，消除炎癥。但一般病例不宜采用。用法為強的松第一天80mg，隨后逐漸減量，療程一周。抗病毒藥物如阿糖腺苷、皰疹凈等可能對本病有效。有本病預后良好，病死率為1%～2%，死亡大多由于嚴重的并發癥，如腦干腦炎并發呼吸衰竭、脾破裂（未及時診斷與處理）、胃腸道出血、心肌炎、繼發感染等所致。大多數病人于2～3周后完全康復，但淋巴結腫大則可持續較長時間。少數患者可遷延不愈，患者易疲勞，伴低熱、淋巴結腫大、僻腫大、低血壓、低血糖低比重尿等，周圍血象中有異常淋巴細胞。以上癥狀可持續數月，甚至數年之久。如何預防傳染性單核細胞增多癥？傳染性單核細胞增多癥尚無有效的預防措施。有主張急性期患者應該住院進行呼吸道隔離，其呼吸道分泌物及痰杯宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認為隔離病人并無必要。患者恢復后病毒血癥可能長達數月，故如為獻血員，則至少應在發病后6個月，才能參加獻血。目前尚無有效預防措施。急性期患者應進行呼吸道隔離。其呼吸道分泌物及痰杯應用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血癥可長達數月，故病后至少6個月不能參加獻血。疫苗尚在研制中