黑色素(melanin) 是動物皮膚或者毛發中存在的一種黑褐色的色素，由一種特殊的細胞即黑色素細胞生成并且儲存在其中。正是由于黑色素的存在，皮膚才有了顏色。一旦黑色素在某種原因下不能形成，也就造成了色素脫失，從而形成了白斑。 　　黑色素其實是一種蛋白質，在每個人的體內都有。它們存在于皮膚基底層的細胞中間，此時并不是真正意義上的黑色素，而是一種叫“黑色素原生物質”的物質，也叫做“色素母細胞”。色素母細胞分泌麥拉寧色素，當紫外線(B波、A波)照射菿皮膚上(B波即UVB作用于皮膚基底層，而A波更厲害，作用于皮膚的真皮層)，肌膚就會處于“自我防護”的狀態，藉由紫外線激發麥拉寧色素，激活酪氨酸酶的活性，來保護我們的皮膚細胞。酪氨酸酶與血液中的酪氨酸反應，生成一種叫“多巴”的物質。多巴其實就是黑色素的前身，經酪氨酸氧化而成，釋放出黑色素。黑色素又經由細胞代謝的層層移動，到了肌膚表皮層形成雀斑、曬斑、黑斑等形狀了。 　　黑色素的生成、轉移與降解過程中，任何一個環節發生障礙均可影響其代謝，導致皮膚顏色變化。

經研究主要有以下幾種情況： 　　酪氨酸—酪氨酸酶反應受到干擾便影響了黑色素的合成。以抗壞血酸(維生素C)為例，如在這一反應中加入抗壞血酸，就會阻止多巴< 進一步氧化為多巴色素，并使已合成的多巴酶被還原為多巴，以致黑色素不能合成。 　　黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行過程受阻。經多年觀察發現：人體皮膚顏色主要因黑色素細胞的活性差異而不同，但皮膚顏色都不一定隨黑色素細胞內黑色體增加而加深，而主要取決于黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行的過程是否通暢。如皮膚炎癥后色素脫失就是由于表皮細胞受損后，黑色體不能通過表皮細胞通暢棑紲，而導致黑色體阻治于黑色素細胞內，使繼發黑色素細胞功能減退。黑色體的生成、降解慢慢。臨床上可見到的青色色素異常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊騰氏痣等，均由于真皮黑色素細胞內黑色體的生成、降解進行慢慢之故。需要讓大家了解的是酪氨酸酶在黑色體的生成及其黑色素化的過程中起著極為重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多 　

白癜風種因素的影響，有必要讓廣大患者了解： 　　(1)紫外線。一般情況下，紫外線能使黑色素細胞內酪氨酸酶活性增強，使黑色素細胞增多，黑色體生成旺盛，移動加快。 　　(2)基化合物。人體表皮內有一種有機化合物----基化合物，特別是其中的谷光甘肽，能通過絡合銅離子而抑制酪氨酸酶活性，有人測定皮膚基含量，發現白癜風患者受損皮膚中基含量(157毫克分子量/100克濕重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克濕重)高的多，而且血中銅/谷胱甘肽比例較底。 　　(3)色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加會抑制酪氨酸酶的活性。 　　(4)銅離子。是以銅離子作為輔基的，其活性與銅離子密切相關。研究表明白癜風患者血液和皮膚中銅或銅藍蛋白值低于健康人對照組，至于銅、銅藍蛋白值下降的原因可能與營養紊亂、或是銅的體內代謝失調及遺傳缺陷等因素有關。 　　總之，白癜風的發病是與遺傳素質的個體在多種內、外因素的激發下，免疫功能、內分泌、代謝功能紊亂，導致生成黑色素被毀壞或抑制，從而使皮膚色素脫失。

你好，一般皮質激素類藥物或甲狀腺疾病、糖尿病等 問題可能會造成白癜風病情發展難以治療。