血小板減少的原因較多，常見的有生成減少、破壞過多、消耗增加、分布異常以及假性減少等。 1.生成減少：如再生障礙性貧血、急性白血病等血液系統疾病，會影響血小板的生成。某些藥物如氯霉素、磺胺類藥物等也可能抑制骨髓造血功能，導致血小板生成減少。 2.破壞過多：免疫性血小板減少癥是由于自身免疫異常，產生抗體破壞血小板。此外，病毒感染如乙肝病毒、幽門螺桿菌感染等也可能導致血小板破壞過多。 3.消耗增加：彌散性血管內凝血時，大量微血栓形成，消耗血小板。 4.分布異常：脾功能亢進時，大量血小板在脾內潴留，導致外周血中血小板減少。 5.假性減少：采血不順利、抗凝劑導致血小板聚集等，會造成檢測結果顯示血小板減少，但實際上體內血小板數量正常。 總之，血小板減少的原因較為復雜。一旦發現血小板減少，應及時就醫，進行全面的檢查，如血常規、骨髓穿刺等，以明確原因，并采取相應的治療措施。

1、血液病也是引起血小板減少原因：血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現的表現，各種原因引起的再生障礙性貧血，都有骨髓巨核細胞減少，血小板的生成減少等特點，也可能是經過治療之后血紅蛋白及粒細胞恢復正常，血小板尚未得到恢復。2、選擇性抑制巨核細胞的因素：某些藥也是誘發血小板減少原因，除通過產生血小板抗體的機理外，還通過抑制血小板的生成。3、先天性巨核細胞生成不良：這也是血小板減少主要原因之一。該病罕見，巨核細胞及血小板明顯減少，常伴先天畸型。4、理化因素抑制骨髓：理化因素，在治療惡性腫瘤時，血小板減少是常見的并發癥，或者直接毒害骨髓細胞，或者發生兔疫反應。這類因素大多使骨髓彌漫性損傷，患者表現為全血減少。但少數患者巨核細胞對射線的作用較敏感，因某些病入可只表現為血小板減少，巨核細胞減少。血小板低可以喝些。比較穩妥，沒有什么副作用

血小板疾病是由于血小板數量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的.血小板數低于正常范圍14萬~40萬/μl.血小板減少癥可能源于血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋，無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發于凝血性疾病那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).

血小板減少癥可能源于血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發于凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).

血小板（platelet，thrombocyte）是由骨髓中成熟的巨核細胞裂解、胞質脫落而成，但它并非只是細胞碎片，它有一定的結構，能進行新陳代謝，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。壽命7～14天。呈雙凸圓盤狀，大小不一，直徑2～4微米，受刺激而活動時，伸出偽足，成為不規則形或棘球狀。血小板外被質膜，質膜表面有一層酸性粘多糖的糖衣。血小板質膜上的磷脂化合物含有血小板第3因子（PF3）。糖衣和血小板第3因子參與血小板的粘附和聚集過程并為血漿中的凝血因子提供吸附表面，促進血凝（使凝血酶原的激活加快2萬倍），血小板無細胞核，有各種細胞器，胞質的中央部分稱顆粒區，有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒含水解酶、ADP、ATP、5-羥色胺、Ca2+、血小板因子（PF）等，均參與血小板的粘附、聚集過程和血凝過程。血小板內還含纖溶酶原、纖溶酶原激活因子、纖溶酶原激活因子抑制物等。它們在血小板內的部位尚不明了。胞質周圍部分稱透明區，有環形排列的微管和微絲，微管與維持血小板的形態有關，微絲參與血小板的收縮活動。血小板具有粘附、聚集、分泌、收縮血塊等活動，在止血和凝血過程中起重要作用，在血管破損時，它引起血栓形成而又溶解的兩方面作用，還參與血管內皮細胞的修復，保持血管壁的完整。