甲亢即甲狀腺功能亢進癥，常見癥狀包括代謝亢進、神經系統癥狀、心血管系統癥狀、消化系統癥狀、眼部癥狀等。 1.代謝亢進：患者會出現怕熱多汗、皮膚潮濕、低熱，體重下降明顯。 2.神經系統：易激動、煩躁失眠、注意力不集中、手抖等。 3.心血管系統：心悸、心動過速、心律失常，嚴重時可導致心衰。 4.消化系統：食欲亢進、大便次數增多、腹瀉。 5.眼部癥狀：眼球突出、眼裂增寬、瞬目減少。 6.甲狀腺腫：甲狀腺呈彌漫性對稱性腫大。 7.其他：女性月經減少或閉經，男性陽痿等。 甲亢癥狀多樣，若出現上述癥狀，應及時就醫檢查。治療方法包括藥物治療（如甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶、普萘洛爾）、放射性碘治療和手術治療。治療方案需根據患者具體情況制定。患者應保持良好心態，注意休息，避免勞累和精神刺激。

甲狀腺腫大呈對稱性，也有的患者是非對稱性腫大，甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動，也有一部分甲亢患者有甲狀腺結節。甲亢時引起的眼部改變，一類是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現驚恐眼神;另一種是惡性突眼，可以由良性突眼轉變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等，甚至失明。甲亢的癥狀有哪些，甲亢常見癥狀甲亢的癥狀表現中還有很多的明顯癥狀，其中甲狀腺腫多呈彌漫性對稱性腫大，少數不對稱，或腫大明顯便是其中之一。甲亢癥狀包括：1、甲狀腺毒癥表現：高代謝綜合征——疲乏無力，怕熱多汗，多食善饑，體重下降；精神神經系統——多言好動，緊張焦慮，焦躁易怒，失眠不安，記憶力減退，手抖；心血管系統——心悸氣短，心動過速，可有甲狀腺毒癥心臟病；消化系統——稀便，排便次數增加；肌肉骨骼系統——甲狀腺毒癥性周期性癱瘓；造血系統——白細胞降低，血小板減少性紫癜等；生殖系統——女性月經減少或閉經；2、甲狀腺彌漫性腫大；3、突眼征甲亢的癥狀有哪些甲狀腺腫大的癥狀主要有怕熱、多汗、消瘦、乏力、神經敏感、煩躁易怒、失眠、胸悶、氣短等。查體可以發現甲狀腺腫大以及眼球突出、甲狀腺功能異常等。

甲亢也就是甲狀腺功能亢進癥，它是一種臨床上十分常見的內分泌疾病。是指由各種原因導致甲狀腺功能增強，甲狀腺激素分泌過多或因甲狀腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所導致的機體神經系統、循環系統、消化系統心血管系統等多系統的一系列高代謝癥候群以及高興奮癥狀和眼部癥狀。臨床上甲亢患者主要表現為：心慌、心動過速、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦、體重下降、疲乏無力及情緒易激動、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌顫抖、甲狀腺腫或腫大、女性可有月經失調甚至閉經，男性可有陽痿或乳房發育等。甲狀腺腫大呈對稱性，也有的患者是非對稱性腫大，甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動，也有一部分甲亢患者有甲狀腺結節。甲亢時引起的眼部改變，一類是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現驚恐眼神；另一種是惡性突眼，可以由良性突眼轉變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯。上述均是典型甲亢的臨床表現，但是并非每位甲亢患所有的臨床癥狀都有，不同類型的甲亢，臨床表現也不同

醫生建議：你好，甲亢的病人性情急躁，容易激動發怒，怕熱多汗，食欲亢進，吃的多，但是消化也多，消瘦，口渴多飲等等

甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism，簡稱甲亢)，是由多種原因引起的甲狀腺功能亢進和(或)血循環中甲狀腺激素水平增高所致的一組常見的內分泌病，臨床上以高代謝征群、甲狀腺腫大，突眼癥、神經及心血管系統功能紊亂為特征，病理上甲狀腺可呈彌漫性，結節性或混合性腫大等表現。近年來研究發現Graves病的發病主要與自身免疫有關，其他病變引起的甲亢在發病上各有特點或仍有不清之處，現分述如下：免疫因素（30%）：1956年Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又發現LATS-P物質，也是一種IgG，只興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。1、甲亢發病免疫機制的直接證據有：（1）在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步激活cAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療后不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢復發。（2）細胞免疫方面，證實這些抗體系由于B淋巴細胞產生，甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢，器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關，Ts功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而引起甲亢。2、間接證據有：（1）甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。（2）外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結，肝與脾的網狀內皮組織增生。（3）患者與其親屬同時或先后可發生其他一些自身免疫性疾病。（4）患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性。（5）甲狀腺內與血液中有IgG，IgA及IgM升高。Graves病的誘發始動原因目前認為系由于患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病，有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素，近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13，B40更明顯，這些都引起了注意。遺傳因素（20%）：臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先后患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%，家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向，這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。其他發病原因（10%）：（1）功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬于自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG，TSI，IATS等免疫佐證，1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)，這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤，目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由于腫瘤基因所致。（2）垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大癥所伴發的甲亢。（3）亞急性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。（4）外源性碘增多引起甲亢，稱為碘甲亢，如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。（5）異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤，絨癌，消化系統腫瘤，呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。（6）Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，皮膚色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲亢。（7）家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。發病機制Graves病的甲狀腺呈彌漫性腫大，可對稱性，亦可非對稱性，外有完整包膜，表面光滑，血流豐富，濾泡及濾泡上皮細胞增生，由立方形變為柱形，間質淋巴細胞與漿細胞浸潤，肝，脾，胸腺及淋巴結等增生腫大，外周血中淋巴細胞增多，反映自身免疫的病理基礎，電鏡下甲狀腺濾泡上皮細胞微絨毛增多，膠質小滴增多，高爾基器肥大，粗面內質網與線粒體增多，溶酶體增多，甲狀腺呈功能活躍狀態。甲亢時機體多系統器官受累，全身橫紋肌脂肪變性，水腫，橫紋消失，空泡變性，細胞核呈退行性變，心肌退行性變，肌細胞可發生壞死，單核細胞浸潤，黏多糖沉積，眼球突出，眼外肌水腫肥大，肌細胞脂肪性變，淋巴細胞浸潤，黏多糖沉積，視神經水腫或萎縮，皮膚可發生對稱性增厚，皮下水腫，膠元纖維腫脹，裂解與分離，細胞外液黏多糖染色增強，有單核細胞增多，多發生在脛骨前及下肢，肝臟腫大，肝細胞呈脂肪退行性變，肝糖原減少，內分泌腺可受累，性腺與腎上腺等在重癥患者可發生功能減退，骨質疏松與骨質脫鈣比較常見，破骨細胞活性增強，骨吸收多于骨形成，嚴重時也可發生骨畸形與病理性骨折，青壯年少見，老年女性比較常見。