痛風是一種由于尿酸代謝異常導致尿酸鹽沉積在關節等部位引起的疾病。常見癥狀包括關節疼痛、紅腫、發熱、活動受限等。但半個頭帶肩膀筋痛不一定是痛風，還可能由頸椎病、肩周炎、神經痛、肌肉勞損、腦部疾病等引起。 1. 痛風的關節癥狀：常累及第一跖趾關節、踝關節、膝關節等，疼痛劇烈，多在夜間突然發作。 2. 痛風的皮膚表現：可能出現痛風石，常見于耳廓、關節周圍等部位。 3. 痛風對腎臟的影響：可導致尿酸性腎病，出現蛋白尿、血尿等。 4. 其他可能癥狀：部分患者會有發熱、寒戰、乏力等全身癥狀。 5. 非痛風導致頭肩疼痛的原因：頸椎病可壓迫神經導致；肩周炎多有肩關節活動障礙；神經痛如枕神經痛可引起；肌肉勞損常因過度勞累；腦部疾病如腦供血不足也可能引發。 總之，僅憑半個頭帶肩膀筋痛難以判斷是否為痛風。若癥狀持續不緩解或加重，應及時到正規醫院就診，進行相關檢查，如血尿酸檢測、影像學檢查等，以明確病因，并采取相應的治療措施。

痛風主要分以下幾個階段：(一）無癥狀期這一階段僅表現為高尿酸血癥.高尿酸血癥發生率遠較痛風為高.美國統計為13.2%.高尿酸血癥的上限男性為417μmol·L-1,女性為357μmol·L-1.兒童期血尿酸鹽的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性開始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后.無癥狀期僅有高尿酸血癥,而無關節炎,痛風石,腎結石等臨床表現.大多數病例,急性痛風的發作在持續高尿酸血癥后20~40年,其10~40%患者在第一次痛風發作前有過一次或數次腎絞痛發作史,也可有腎功能損害如蛋白尿,血尿,顯微鏡下白細胞尿.但診斷痛風應有尿酸鹽沉著和組織炎癥反應,而非僅有高尿酸血癥及/或腎結石.大部分病人終生停留于高尿酸血癥,僅小部分發生臨床痛風.如未作實驗室檢查,往往漏診.（二）急性期以急性關節炎為主要表現.第一次發作在大足趾的跖趾關節者占60%.（1）促發因素85%患者能找到促發因素,如飲食如度,局部外傷,體力或腦力勞動過度,受冷潮濕,過度激動,感染,外科手術及某些藥物應用（如丙磺舒,利尿劑,皮質素,汞劑,酒石酸麥角胺）等.（2）前驅癥狀第一次發作較為突然,以后發作時70%患者有前驅癥狀.如局部不適感,下肢靜脈曲張,頭痛,失眠,易怒,疲勞,不能勝任工作,腹脹,噯氣,便秘或腹瀉,腎絞痛發作等.（3）急性關節炎第一次發作多數起始于凌晨1~2點鐘,94%在單個關節,累及下肢達95~98%.遠端關節占90%,半數以上患者第一次累及大足趾的跖趾關節內側面,極度過敏,蓋上層被褥即可有疼痛感,往往夜間突然發作而痛醒.局部有紅,腫,痛,熱,靜脈曲張,觸之痛劇,向下肢放射,至白天可主訴好轉,但局部體征反而加劇.第二天凌晨疼痛重新加劇,局部皮膚由紅色轉為紫藍色,有凹陷性水腫.一般持續3~20天左右,癥狀漸漸減輕,局部體征好轉,腫退,皮膚出現皺紋,脫屑.全身情況和局部體征發展平行.一般體溫正常或低熱,但也可高達39℃以上,伴有寒顫,全身不適,頭痛易怒,心動過速,腹痛,肝臟腫大,明顯多尿,尤其在急性期發作后.尿尿酸在發作前數天降低,發作末期明顯增高,發作停止后進一步升高,然后逐漸恢復到正常的水平.發作期血沉增高,一般為30~50mm·h-1,偶見50~100mm·h-1白細胞增高伴中性白細胞增多.（4）病程如及時給予秋水仙堿治療.1~3天完全緩解,若任其自然發展,則病程延長,但大部分能完全恢復.有1/10病人可累及關節,留下不適感.（三）間歇期即兩次發作之間的一段靜止期.大多數病人一生中反復發作多次,某些患者發作一次后從未再發.多數患者發作間隔時間為六個月至一年.少數患者間隔時間可長達5~10年.據Gutman’s報道,在第一年內復發的為62%.第1~2年復發者16%；第2~5年復發約11%,第5~10年復發為4%.7%病人隨訪10年或10年以上未見復發.在未用抗高尿酸藥物治療的病人,發作次數漸趨頻繁.病程越是晚期,常累及多關節,病情重,持續時間長,緩解慢.在間歇期僅根據病史和高尿酸血癥疹斷比較困難,但抽取跖趾關節液體,如能找到尿酸鹽結晶,有助于診斷.（四）慢性期慢性期的主要表現為痛風石,慢性關節炎,尿路結石及痛風性腎炎.（1）痛風石由于尿酸沉積于結締組織,逐漸形成痛風石.過程隱襲,小的僅能觸及,大的肉眼可見.痛風石出現的時間在發病后3~42年.平均出現時間為10年.少于5年有痛風石者少見.10年后約1/2患者有痛風石.以后逐漸增多,20年后只有28%無痛風石.下肢功能障礙達24%.尿酸沉積于關節內和關節附近,與血尿酸濃度密切有關.出現的部位按頻率依次為耳輪,手,足,肘,膝,眼瞼,鼻唇溝.比較少見的部位尚有脊椎關節,心肌,二尖瓣,心臟傳導束及咽部等.初期形成的結石較軟,表皮紅色,內含乳白色液體.其中有尿酸鈉結晶.數周內,急性癥狀消失,形成腎硬痛風石,并逐漸增大,使關節受到破壞,關節強直,畸形,關節活動受限.痛風石可以潰爛,形成瘺管,化膿較罕見.（2）慢性關節病變經過10~20年演變,累及上下肢諸多關節.由于痛風石的不斷增大增多,軟骨及關節周圍結締組織尿酸鹽沉著,纖維增殖,骨質破壞,導致關節強直,畸形,可出現假性類風濕性關節炎樣關節,使功能完全喪失.（3）腎臟病痛風的腎臟病變可分為尿酸鹽性腎臟病和尿酸性腎臟病.它們的發生與長期高尿酸血癥有關.

痛風的臨床表現痛風在我國過去認為少見,近年來發病率有上升趨勢.在西方成年人中為0.5~1%.因關節炎就診者5%為痛風,而特發性高尿酸血癥為5~20%.男性多見,好發年齡30~40歲,約50%有遺傳家族史.國內浙江醫院報告40例中39例（97.5%）發病于50歲以后.多見于肥胖,腦力勞動者.發病似與啫酒,盛餐,過敏體質有關.女性痛風僅占5%,多數在更年期后發病.痛風主要分以下幾個階段：(一）無癥狀期這一階段僅表現為高尿酸血癥.高尿酸血癥發生率遠較痛風為高.美國統計為13.2%.高尿酸血癥的上限男性為417μmol·L-1,女性為357μmol·L-1.兒童期血尿酸鹽的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性開始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后.無癥狀期僅有高尿酸血癥,而無關節炎,痛風石,腎結石等臨床表現.大多數病例,急性痛風的發作在持續高尿酸血癥后20~40年,其10~40%患者在第一次痛風發作前有過一次或數次腎絞痛發作史,也可有腎功能損害如蛋白尿,血尿,顯微鏡下白細胞尿.但診斷痛風應有尿酸鹽沉著和組織炎癥反應,而非僅有高尿酸血癥及/或腎結石.大部分病人終生停留于高尿酸血癥,僅小部分發生臨床痛風.如未作實驗室檢查,往往漏診.（二）急性期以急性關節炎為主要表現.第一次發作在大足趾的跖趾關節者占60%.（1）促發因素85%患者能找到促發因素,如飲食如度,局部外傷,體力或腦力勞動過度,受冷潮濕,過度激動,感染,外科手術及某些藥物應用（如丙磺舒,利尿劑,皮質素,汞劑,酒石酸麥角胺）等.（2）前驅癥狀第一次發作較為突然,以后發作時70%患者有前驅癥狀.如局部不適感,下肢靜脈曲張,頭痛,失眠,易怒,疲勞,不能勝任工作,腹脹,噯氣,便秘或腹瀉,腎絞痛發作等.（3）急性關節炎第一次發作多數起始于凌晨1~2點鐘,94%在單個關節,累及下肢達95~98%.遠端關節占90%,半數以上患者第一次累及大足趾的跖趾關節內側面,極度過敏,蓋上層被褥即可有疼痛感,往往夜間突然發作而痛醒.局部有紅,腫,痛,熱,靜脈曲張,觸之痛劇,向下肢放射,至白天可主訴好轉,但局部體征反而加劇.第二天凌晨疼痛重新加劇,局部皮膚由紅色轉為紫藍色,有凹陷性水腫.一般持續3~20天左右,癥狀漸漸減輕,局部體征好轉,腫退,皮膚出現皺紋,脫屑.全身情況和局部體征發展平行.一般體溫正常或低熱,但也可高達39℃以上,伴有寒顫,全身不適,頭痛易怒,心動過速,腹痛,肝臟腫大,明顯多尿,尤其在急性期發作后.尿尿酸在發作前數天降低,發作末期明顯增高,發作停止后進一步升高,然后逐漸恢復到正常的水平.發作期血沉增高,一般為30~50mm·h-1,偶見50~100mm·h-1白細胞增高伴中性白細胞增多.（4）病程如及時給予秋水仙堿治療.1~3天完全緩解,若任其自然發展,則病程延長,但大部分能完全恢復.有1/10病人可累及關節,留下不適感.

醫生建議：您好，關節疼痛急性發作是急性痛風的典型癥狀。疾病發作多在輕微損傷、飲食過量或相關疾病以后，特別好發于肢體遠端關節，典型的癥狀發于足趾(足痛風)，也可因尿酸鹽結石引起腎絞痛。慢性痛風以破壞性關節變化為特征。您的情況有可能是睡覺姿勢不正確引起的，請您不必過于擔心！

痛風(gout)：是尿酸過量生產或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結晶堆積在軟骨，軟組織，腎臟以及關節處.在關節處的沉積會造成劇烈的疼痛.痛風（gout）是一種由于嘌呤代謝紊亂所導致的疾病,過去我國發病率較低,隨著人們生活水平的提高,近年來痛風已成為常見病和多發病.一組權威調查數據令人觸目驚心,近兩3年來我國痛風患者增加一倍多,其中95%為男性，臨床發現我國痛風患者有年輕化發展的趨勢，引起醫學界的高度警惕和關注.早期癥狀（1）急性關節炎每月發作1次以上；（2）炎癥反查在1天內達高峰；（3）急性單關節炎發作；（4）患病關節可見皮膚呈暗紅色；（5）第一跖趾關節疼痛或腫脹；（6）單鍵關節炎發作，累及第一跖趾關節；（7）單鍵關節炎發作，累及跗骨關節；（8）有可疑痛風結節；（9）高尿酸血癥；（10）X線攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹；（11）X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫；（12）關節炎發作期間關節液微生物培養陰性.血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因.人體尿酸主要來源于兩個方面：(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸.(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸.尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與.這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶.痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多.或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥.高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現.本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.病理生理學當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風.嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動癥,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.癥狀和體征急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似于急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最后局部癥狀和體征消退,關節功能恢復.無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,并發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限；在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見于手,甚至破壞腎小管.診斷急性痛風性關節炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)］雖可支持診斷,但并非是特異性的.約30%患者在急性發作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸鹽結晶(或呈游離狀態存在于滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸鹽結晶為負性雙折射結晶.用秋水仙堿治療在24小時內可顯著改善痛風性關節炎.然而并非所有的痛風都對秋水仙堿有顯著療效,而且秋水仙堿對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙堿作為診斷治療也屬過時.受累關節的X線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見于第一跖趾關節.這種現象只有在尿酸鹽沉積直徑達到5mm以上才能在X線片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發生在皮下痛風石出現之前.鑒別診斷在2水焦酸鹽結晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的2水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絕大多數發生于青年,而痛風極少發生于此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎癥)常見,好發于中老年男性；發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天后,癥狀可自行緩解.該癥可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.Heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.預后如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.并發癥有尿路梗阻和感染,并有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.治療治療目的在于：(1)用抗炎藥物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(若發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.急性發作秋水仙堿的療效一般都很顯著,通常于治療后12小時癥狀開始緩解,36~48小時內完全消失.秋水仙堿的用法及劑量是每2小時口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止.嚴重發作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對一次發作給予的劑量在48小時內不可超過7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對秋水仙堿不能耐受,也可經靜脈給藥,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙堿1mg稀釋到20ml,緩慢注射(＞2~5分鐘),24小時內用量不得超過2mg.預防性口服秋水仙堿同時給予靜脈注射秋水仙堿可引起嚴重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙堿引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂,尤其在老年人可導致嚴重后果.非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多并發癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現于那些依賴前列腺素E2維持腎血流量的病人)和體液潴留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.抽吸關節和液,隨后注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作.根據受累關節的大小,注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙堿一樣,特別適用于術后不能服藥的痛風發作的病人.多關節發作時,也可短期應用強的松,如20~30mg/d.偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作.除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應用.慢性疾病的治療秋水仙堿每次口服0.6mg,每日1~3次(取決于對藥物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發作的次數.當發現急性發作的第一征兆時,立即額外服用一次秋水仙堿1~2mg,常能制止痛風發作.長期服用秋水仙堿可引起神經病變或肌病.秋水仙堿不能阻止痛風石造成的進行性關節破壞.然而,無論是用促進尿酸排泄藥物來增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內尿酸鹽濃度下降到正常范圍并長期維持下去,從而防止發生上述關節損傷.在出現嚴重痛風石時,每日并用這2類藥物,可使多數痛風石溶解.總之,凡是具有痛風石,血清尿酸鹽濃度長期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續的關節癥狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸鹽治療的指征.在靜止期,控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.輔助療法所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸3鈉5g,每日3次,使尿液堿化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.預防痛風飲食3多3少假日歡聚飲食要節制，特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物.以往每每有人在飽食魚、蝦等美味后出現足踝、膝關節疼痛，到醫院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風.　　痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝產物——尿酸含量增高所致.痛風一旦發生就無法治愈，所以要注意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸藥物，只要控制了高尿酸血癥，痛風就不會發生.治療痛風的總體原則是：1）合理控制飲食；2）攝入充足的水分；3）生活要有規律；4）適當參加體育活動；5）采取有效的藥物治療；6）定期進行健康體檢.　　為了預防和治療痛風，飲食上應做到3多3少：l）多飲水，少喝湯.血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等.白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質.多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降.湯中含有大量嘌呤成分，飲后不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高.2）多吃堿性食物，少吃酸性食物.痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利于康復.而多吃堿性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸堿平衡.3）多吃蔬菜，少吃飯.多吃菜，有利于減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素.少吃飯有利于控制熱量攝入，限制體重、減肥降脂.　　急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心臟等.可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏堿性食物.切忌喝啤酒.痛風的并發癥：依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的并發癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等.但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤.不論是什么樣的并發癥，這些研究統計數據都值得我們重視.1.腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在腎臟內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙.2.缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通.嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子.因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展.3.腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生.4.肥胖癥：我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等.其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥.5.高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關系.6.糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40％合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病；那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原.7.高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一.由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意.痛風　病名.古籍另有歷節、白虎歷節、白虎風等名，或認為痛風屬痹證范疇，與痛痹、風痹關系密切.關于此病病因.《明醫指掌》卷6：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運行，所以作痛.”或因內傷、氣血虧損、外感風寒或濕痰陰火流滯經絡.癥見4肢，或腰背劇痛，又以指趾關節腫痛、畸形為多見.《張氏醫通》：“痛風一證，《靈樞》謂之賊風，《素問》謂之痹，《金匱》名曰歷節，后世更名白虎歷節.……”《醫略6書·痛風》闡述此病證治謂：“輕則骨節疼痛，走注4肢，難以轉側，肢節或紅或腫；甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇.……主以4物湯加秦艽、威靈仙.在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；濕痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、紅花；濕熱加蒼術、黃柏；氣虛加人參、黃芪；血虛加阿膠、黃明膠；陰虛加生地、龜板；陽虛加虎骨、鹿茸.”寒甚者，用烏頭湯、倉公當歸湯；化熱者，可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯（林開燧《雜癥會心錄》方）.參見歷節風、白虎歷節風、風痹、寒痹等條.