"激素、免疫抑制劑。由于反復(fù)性及強(qiáng)烈的副作用，越來越多的人排斥對治療藥物，需要新的慢性腎炎治療方法）對氮質(zhì)血癥處理 1.短期內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)，或在近期有進(jìn)行性升高者均應(yīng)臥床休息、限制過多活動。 2.飲食與營養(yǎng) 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當(dāng)增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質(zhì)血癥患者不限制蛋白質(zhì)攝入，以維持體內(nèi)正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質(zhì)量較多的患者更應(yīng)重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質(zhì)血癥時(shí)可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質(zhì)血癥或近期內(nèi)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥者適當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝入。 3.關(guān)于尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量僅1L，則不足排出含氮溶質(zhì)，故應(yīng)要求尿量在1.5L或以上，適當(dāng)飲水或喝淡茶可達(dá)到此目的，必要時(shí)可間斷服用利尿劑。 4.控制高血壓 慢性腎炎氮質(zhì)血癥和腎實(shí)質(zhì)性高血壓常提示預(yù)后不良，持續(xù)或重度腎性高血壓又可加重氮質(zhì)血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內(nèi)血管阻力。腎小球入球和出球小動脈阻力增強(qiáng)使腎小球?yàn)V過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內(nèi)壓力保護(hù)腎功能尚有異議，現(xiàn)已公認(rèn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內(nèi)血流動力學(xué)改變的作用，ACEI尚使組織內(nèi)緩激肽降解減少，緩激肽擴(kuò)張效果增強(qiáng)。緩激肽尚可刺激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進(jìn)前列腺素生成又增強(qiáng)血管擴(kuò)張的效應(yīng)。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ?qū)δI小球系膜細(xì)胞收縮作用。這些作用機(jī)理反映在腎組織內(nèi)，可改善腎小球內(nèi)血流動力學(xué)。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時(shí)可使GFR下降，故在氮質(zhì)血癥時(shí)使用ACEI劑量不宜過大，且應(yīng)密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發(fā)生高鉀血癥。常用藥物為卡托普利12.5～25mg一次，每日～3次；或苯那普利（洛汀新）每日～2次，每次mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡(luò)活喜）5～10mg每日～2次。"

"腎病綜合征治療過程中出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關(guān)：①病理活動性病變程度；②腎間質(zhì)水腫；③腎小球超濾系數(shù)減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應(yīng)用引起體內(nèi)高分解代謝；⑥對腎臟有損害藥物的應(yīng)用；⑦間質(zhì)性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時(shí)判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項(xiàng)須及時(shí)處理外，其他若無感染情況，有時(shí)需耐心等待，不能過分積極；合并急性間質(zhì)性腎炎，無論是疾病本身免疫反應(yīng)，藥物過敏反應(yīng)使用短程偏大劑量激素常可降低氮質(zhì)血癥應(yīng)及時(shí)處理。 6.抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態(tài)及腎內(nèi)纖維蛋白樣壞死者聯(lián)合應(yīng)用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發(fā)生嚴(yán)重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經(jīng)腎動、靜脈插管技術(shù)注射尿激酶20萬u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。 高尿酸血癥的處理 少數(shù)慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者合并高尿酸血癥。血尿酸增高與內(nèi)生肌酐清除率降低并不呈比例，說明高尿酸血癥不是氮質(zhì)血癥的結(jié)果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時(shí)間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。 其他 腎小球腎炎時(shí)腎組織中浸潤的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量氧自由基，腎小球系膜細(xì)胞受到免疫復(fù)合物，膜攻擊復(fù)合物和血小板激活因子等刺激也可產(chǎn)生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞腎小球基膜、上皮細(xì)胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現(xiàn)為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產(chǎn)生，需否應(yīng)用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進(jìn)一步觀察和積累經(jīng)驗(yàn)。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血癥。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發(fā)腎組織產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。 總之，慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩(wěn)定的十字路口線上，對短期內(nèi)進(jìn)行性的氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)的氮質(zhì)血癥應(yīng)仔細(xì)尋找原因，切勿簡單地認(rèn)為是慢性腎炎發(fā)展的階段。不少病例在去除誘發(fā)因素后，在相當(dāng)長時(shí)期內(nèi)尚可保持良好的腎功能。　"