濾過膜各層含有許多帶負(fù)電荷的物質(zhì)，所以濾過膜的通透性還決定于被濾過物質(zhì)所帶的電荷。這些帶負(fù)電荷的物質(zhì)排斥帶負(fù)電荷的血漿蛋白，限制它們的濾過。雖然血漿白蛋白有效半徑為3.5nm，但由于其帶負(fù)電荷，因此難于通過濾過膜。當(dāng)各種病理損傷(包括原發(fā)性與繼發(fā)性損傷)作用于腎臟時(shí)，會(huì)導(dǎo)致受損腎臟局部微循環(huán)障礙，促使腎臟組織(功能腎單位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧損傷了腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞一旦受損，就會(huì)吸引血循環(huán)中的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并釋放出致病的炎性介質(zhì)(IL-1、TNF--α等)，此時(shí)的病理損傷會(huì)造成受損腎臟的炎癥反應(yīng)。腎臟處于病理狀態(tài)，腎小球基底膜(GBM)會(huì)發(fā)生一系列改變：其濾過孔增大或閉鎖、GBM斷裂，電荷屏障損傷，腎臟通透性增強(qiáng)，濾過膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，都會(huì)導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過量比正常時(shí)明顯增加。故此期在臨床上形成蛋白尿。