皮癬是一種慢性皮膚疾病，少數皮疹上的鱗屑較厚，有時堆積如殼蠣狀。誘發牛皮癬的原因比較復雜，病因尚未明確。近年來多數學者認為，與遺傳、感染、代謝障礙、免疫功能障礙、內分泌失調有關。牛皮癬不傳染。

病因及發病機理尚不完全明確。目前亦未能用實驗方法使動物或人發生本病。近年來大多認為遺傳、代謝障礙，感染、免疫功能障礙等可能為發病的重要因素，季節變化、潮濕、精神創傷或手術等也可能誘發本病。關于遺傳方式，有認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。銀屑病發病與種族似亦有關系，據報告，黑種人發病率低。近年來發現組織相容性抗原（HLA）與銀屑病明顯相關。國外報道銀屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原頻率明顯增高，但亦有報告銀屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我國銀屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常組明顯增高外，HLA－BW35明顯降低。目前均認為銀屑病受多基因控制，同時也受環境因素影響。感染：臨床上有些銀屑病的發病和上呼吸道感染及扁桃體炎等病有關。當應用抗生素或切除扁桃體后，銀屑病可好轉，特別是急性點滴型銀屑病患者。亦有報告在患者受到鏈球菌感染后，銀屑病可迅速惡化，抗鏈球菌“O”值亦增高，因而認為銀屑病發病與鏈壞菌感染有關。有人主張本病是由病毒感染所引起的。曾觀察到對同時有病毒感染的患者進行抗病毒治療，銀屑病也可能因之緩解。有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體。代謝障礙：以往曾懷疑銀屑病的發生與代謝、蛋白質代謝、糖代謝、維生素缺乏、硫及／或無機鹽代謝等紊亂有關，但均未以肯定。近年來研究證明，銀屑病表皮中cAMP（環磷腺苷）的含量明顯低于正常人表皮的含量，而cGMP（環鳥腺苷）則較高。后者有促進細胞增生作用，這樣就使皮損的表皮細胞失去控制。免疫功能紊亂：越來越多的研究表明，免疫因素在銀屑病的發病機理中起著極為重要的作用。真皮血管內皮細胞的活化、單個核細胞的聚集，細胞因子和粘附因子的表達，以及被誘發的角朊細胞的過度增生是本病發病過程中的關鍵環節。因而有人相信，銀屑病在實質上是一種免疫細胞性疾患。除上述諸種因素外，其他如精神創傷、外傷或手術、寒冷、潮濕、血液流變學改變，以及與月經、妊娠、分娩、飲食等的關系，亦有不少報道，目前認為這些因素可能是促發誘因。