腎積水的發(fā)病病因和發(fā)病機制

（一）發(fā)病原因

腎積水可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，原發(fā)性腎積水又稱為先天性腎積水，自發(fā)性腎積水，特發(fā)性腎積水，最主要的病因是腎盂輸尿管連接部的梗阻，它往往是由于這個部位的肌細胞被大量膠原纖維分離，失去了正常的排列，不能有效地傳遞來自起搏細胞的電活動，阻斷了正常蠕動的傳送。

先天性腎積水多由機械性梗阻所致，其原因主要有：

①異位血管：如來自腎下極的迷走血管壓迫；

②纖維條索；

③輸尿管腎盂高位插入；

④腎盂輸尿管連接部狹窄（obstruction of ureteropelvic junction，UPJO）和瓣膜；

⑤膜性粘連造成的局部輸尿管迂曲，先天性腎積水也可以是由動力性原因造成的，如節(jié)段性無動力性功能失調(diào)。

繼發(fā)性腎積水多由于泌尿系的其他疾病所致，通過常規(guī)檢查一般都可以找到原發(fā)的疾病，有些疾病則需要通過特殊的檢查（如CT，磁共振成像等）才能明確診斷，這些疾病主要包括：

①上尿路的梗阻性病變，腫瘤，息肉，結(jié)石，結(jié)核，炎癥，損傷，畸形，憩室，腎下垂等；

②上尿路外部的壓迫，腹部，盆腔或腹膜后的腫塊，特發(fā)性腹膜后纖維化，異位血管，妊娠期和月經(jīng)期充血的卵巢靜脈壓迫；

③下尿路梗阻性病變，前列腺增生癥，前列腺癌，尿道狹窄，膀胱輸尿管反流等。

（二）發(fā)病機制

泌尿系統(tǒng)的正常功能是尿液的形成，儲存和排出，尿液的形成是由腎小球的濾過，腎小管的分泌和再吸收所組成，正常情況下，腎盂收縮，舒張的協(xié)調(diào)動作，從而產(chǎn)生腎盂靜水壓約為10cm H2O左右，保證尿液順利通過，當尿路梗阻時，腎盂內(nèi)壓可增到50～70cm H2O，一方面使包囊壓增高，另一方面使腎小球毛細血管壓降低，由此腎小球的濾過壓減低直至停止，尿液的反壓力使腎小管遠端擴張，近端變性，喪失原有的分泌及再吸收功能，由于腎內(nèi)壓增加使血管受壓，尤其是腎小球的輸出動脈受壓后，腎組織營養(yǎng)發(fā)生障礙，腎乳頭退化萎縮，由凸形變凹形，腎小管系統(tǒng)退化而使腎實質(zhì)變薄，最后萎縮成纖維組織囊狀，用光學和電子顯微鏡觀察腎盂輸尿管連接部梗阻處，主要是該處壁肌有改變，如膠原組織增生，沉積及纖維組織浸潤，這可能是造成局部狹窄繼而形成梗阻的主要原因，輸尿管收縮的節(jié)律失調(diào)，尿液滯留也同樣可以形成梗阻，這就是部分腎積水患者，腎盂輸尿管連接部管腔雖然通暢但仍可導致梗阻的原因，腎內(nèi)積液并非靜止不變，而是經(jīng)常循環(huán)，在積水2周后，腎盂尿內(nèi)尿素即有明顯減少，而葡萄糖及氯化物卻有明顯增加，腎盂內(nèi)尿液再吸收的途徑可能是：

①腎盞穹隆靜脈反流；

②腎小管反流；

③間質(zhì)反流；④淋巴管反流，故急性完全梗阻若能在5～6周之內(nèi)解除梗阻，腎功能仍可有所恢復，這也就提示我們對腎積水，尤其急性梗阻時，不能輕易決定行腎臟切除，梗阻形成后腎積水是否繼續(xù)發(fā)展，取決于梗阻的嚴重程度（梗阻是否繼續(xù)發(fā)展），腎盂腎盞的適應(yīng)性（緩沖作用）及尿流的速度，若達到相對的平衡，則可停止發(fā)展，從而穩(wěn)定在輕度腎積水階段。