腎血管性高血壓的檢查

一般文獻指出，腎血管性高血壓約占所有高血壓病例的5～10%。在我國，尚無確實統計數。有報道，我國約有80萬青壯年患有此病。上海中山醫院分析1950～1975年25年間常見的十種腎臟疾病共3145例，其中發現655例并發高血壓，占上述各種腎病總數的20.8%，包括腎動脈梗阻62例，故腎血管性高血壓占腎性高血壓的9.04%。在同時期內該院住院病人中患高血壓的總數計3365例，因此，腎性高血壓的發病率占住院高血壓病人的18.5%，而腎血管性高血壓約為高血壓中的1.88%。由于當時該院對腎血管性高血壓的臨床工作才開展十余年，故目前的實際病例數要比上述統計的數字為高。

影響腎血管性高血壓發病率統計數有多種因素，如專科中心所報告的較一般或綜合性醫療單位為高。病程的長短與血壓高度有關。在早期時屬于功能性，血壓常有波動。當腎素分泌增多時血壓升高，而體內具有調節平衡血壓因素致使血壓下降，故與一般性高血壓很難區別。待血管病變逐漸發展，血壓持續升高呈現持續高血壓癥，診斷則易確定。Dean（1984）強調此病的發病率與血壓高度有關。他引用Hollifield所分析137例高血壓的資料，若舒張壓在12.7～15.3kPa（95～115mmHg）者，極少為腎血管性高血壓，高于15.7kPa（118mmHg）者，可達26%。Davis也指出，在惡性高血壓中腎血管性高血壓約占31%。

診斷

關于腎血管性高血壓renalvascularhypertension的診斷，首先應排除腎外性的疾病。腎實質性高血壓包括原發性高血壓，除詳詢病史外，病因的診斷一般可用泌尿系統疾病的常規檢查和某些特殊檢查即可確定。腎血管病變的診斷，則需補充其他特殊檢查方法。

一病史與體格檢查根據文獻復習，有下列諸項者應注意可能有腎血管病變引起的高血壓：①青年發病常小于30歲（頗符合國內各組資料）；②老年發病常大于50歲；③長期高血壓驟然加劇；④高血壓發作突然，病程較短或發展迅速；⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；⑥腹背部可聽到血管雜音；⑦無高血壓家族史；⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。

近年文獻也提出不同的看法，認為任何年齡都可發生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現對診斷的價值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發現有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數在上腹部可聽到血管雜音，并認為其發生率與病變性質有關，在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內報告，上腹部可聽到雜音者約占2/3（60～74%）。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。

二排泄性尿路造影（即靜脈尿路造影，IVU）近30余年來，由于對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動力學改變的進一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關變化，借以作為篩選腎血管疾病的進一步檢查和處理的依據。在60～70年代，許多學者均推薦用分鐘間隔連續靜脈腎盂造影（minutesequenceintravenouspyelography）。此法可顯示四項主要變化：①兩腎大小的差異；②兩腎腎盂顯影時間的差異；③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell（1967）綜合統計8篇500余例腎動脈狹窄檢查的結果，認為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達90%。MacgRgor（1975）指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean（1984）在總結近10余年來眾多文獻資料時，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡便，對病人無何創傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。

三分腎功能試驗1953年HoWard創用兩側輸尿管插管法進行分腎功能試驗來診斷單側性腎動脈病變，取得一定的實用價值。嗣后，雖有不少學者作了改進和補充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法。

由于此類試驗需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創傷等缺點，故準確度難于掌握，且其陽性標準亦嫌過高。Deam（1984）復習40例單側腎動脈主干閉塞，術后效果良好的病人中用Howard典型陽性標準來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫學中心提出可用半典型標準來檢測（即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%）其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽性”，假陰性率可減至8%。

四放射性核素的應用

1。放射性核素腎圖這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性；b段為分泌相；c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時，腎圖可出現異常，表現為低功能或無功能，血管段及分泌段減低；若已形成豐富的側支循環，腎圖可完全正常。反之，腎動脈雖無阻塞，但由于長期持續性高血壓影響到腎小動脈硬化，腎圖可顯示異常。腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時，腎圖可能反映不出異常。

2。放射性核素腎掃描腎掃描是應用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據所得圖像，分析兩腎的位置、形態、大小、放射性分布密度作比較，結合臨床病情而作診斷。當腎動脈狹窄引起腎萎縮時，腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側腎可能出現代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時，腎掃描可無明顯異常變化。

3。放射性核素計算機斷層攝影Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進行雙腎區動態Υ照相，檢測腎臟功能形態有無異常。在正常情況下，腹主動脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱。實質相，2～3分鐘時腎區放射性達到高峰。3～4分鐘時，膀胱部位開始有放射性出現。以后，腎區放射性逐漸減弱，膀胱區放射性隨之增強，25分鐘時膀胱區放射性明顯高于腎區。Chiarini用此種技術檢查30例腎血管性高血壓，發現患腎灌注相及放射性高峰期出現延遲，放射性分布低于健側腎臟，減低程度與腎動脈狹窄嚴重程度有關。結果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，后經增強處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性，方法簡便，無不良反應，尤其在隨訪中更為方便。

五腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗均有很高的評價。

1。腎素測定

⑴周圍循環腎素活性的測定腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認，但體內腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡單的平行關系。這種不平行現象，主要與機體對腎素分泌的調節功能有關。因為周圍循環腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認為：若周圍循環腎素值<5nGAI/（ml.hr）時可基本上除外腎血管性高血壓；若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應進一步作分側腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。

⑵分側腎靜脈腎素測定：測定兩側腎靜脈腎素活性的比值（患側腎素/對側腎素，RVRR）似及周圍循環腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認為周圍血腎素活性高而兩側腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時，外科療效良好，Kaufman報道有效率達93%；周圍血腎素活性正常或對側腎靜脈與周圍血腎素的比值低于1.3，而兩側腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時，術后血壓亦多恢復正常或明顯下降；若兩側腎素活性的比值小于1.4，手術效果不佳。假陽性率約為7%。

Vaughan（1985）也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時，90%的腎血管性高血壓可獲手術良好效果，但陰性比值并不能排除手術后滿意反應，其假陰性率約為15%（62/412）。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側性病變，糾正一側病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標，應符合幾點：①應用腎素鈉指數，即用巰甲丙脯酸（Captopril）刺激示有腎素的高分泌；②證實對側無腎素分泌，V2-A2=0（分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值）；③在單側高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔靜脈腎素值），而原發性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正常或升高，兩側V-IVC/IVC均等于0.25。

近年來，有不少學者認為兩側腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內血漿腎素稀釋而出現假象。他還認為采用一條導管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現錯誤。在動脈造影正常的病例中，用一條導管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0；在39例已經手術證實為單側腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽性率（>1.5）。Smith提出用一條導管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導管同步采集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似，則認為可靠，在單側腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。

2。血管緊張素阻滯劑試驗（angiotesinblocblockadetest）

⑴肌丙抗增壓素試驗（saralasintest）：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標：①在10分鐘內出現血壓下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒張壓降低≥9.3%；③血漿腎素活性≥14ngAI/ml.hr）；④腎素活性反應值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術效果良好。但少數高腎素型原發性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應，應加注意。

⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick（1983）認為肌丙抗增壓素試驗出現假陽性和假陰性較多，因此提出一個的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優點：①對主動脈收縮作用小；②不刺激腎上腺髓質致兒茶酚胺分泌增多；③周圍循環阻力降低；④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。

3。轉化酶抑制劑試驗（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗壓素，teprotide）是一種轉化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質，現已能人工合成。在動物實驗中，切除腎上腺皮質并控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa（72mmHg），給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa（40mmHg），血漿腎素活性從6ngAI/（ml.hr）增高至120。由于細胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應用轉化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負性反饋機理。注入AⅡ和轉化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結果為①舒張壓減低≥9.3%，②血漿腎素活性≥18Aing/（ml.hr）；③腎素活性反應值/對照組≥3.3。

六腹主腎動脈造影雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術治療的必要依據。

在造影技術上，目前以經皮穿刺股動脈插管法的應用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。

1。在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動脈造影主要顯示腹主動脈、腎動脈及其分枝和實質期的影象形態。

⑴腹主動脈影像，尤其是在腎動脈開口的附近，有無異常：在動脈粥樣硬化和多發性腹主動脈炎病例，可見腹主動脈異常變化，累及一側或兩側腎動脈開口，或為狹窄或成閉鎖。當腹主動脈狹窄呈環狀時，往往可產生雙側腎動脈根部狹窄。

⑵了解腎動脈主干形象以及有無分支或迷走血管：腎動脈有狹窄時，觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄后擴張。病變性質可從影像形態分析（圖1、2、3、4）：由于動脈粥樣硬化所致的，可為①腎動脈呈現斑塊樣的不規則；②狹窄和梗阻多呈錐形；③狹窄為偏心性的；④鈣化形成；⑤病變首發部位在腎動脈開口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現象。纖維肌肉增生的改變：①長而光滑的狹窄；②長而不規則念珠狀的狹窄；③散在的網狀狹窄和④病變在腎動脈的中1/3和遠端1/3。多發性大動脈炎的改變：①腹主動脈管腔呈現粗細不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞；②少數為膨脹型包括動脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存；③腎動脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴張和④大動脈炎為多發性病變，可累及腹、降主動脈及其多個分支。

⑶狹窄后擴張：其發生率與狹窄的病因和程度有一定的關系。

⑷側支循環：出現時排列不規則，形態亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時間往往較長。側支循環的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內、骨盆等動脈。

⑸腎實質造影：在腎實質顯影期，腎實質及輪廓顯影清晰，患腎較對側健腎縮小。在腎動脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。

據我院放射科資料，動脈造影中發現符合多發性大動脈炎者有217例，其中影響腎動脈而產生高血壓者71例，占32.7%。X線征象與動脈粥樣硬化病變有時不易鑒別。

腹主-腎動脈造影在腎動脈狹窄診斷上亦有缺點，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進行選擇性動脈造影或超選擇性動脈造影，可精確地看清腎動脈的各級分支病變。

2。在腹主腎動脈造影技術方面，晚近有不少新的進展，主要有：

⑴Bookstein采用藥理學技術可使常規動脈造影術未能明顯識別的側支循環獲得影像加強效果。動脈內注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動脈造影可使潛在的側支循環出現或消失，并可使其改變血流方向。當常規腎動脈造影未顯示狹窄后非腎實質性腎動脈（poststenoticnonparenchymalrenalartery，PNPA），如經用腎上腺素后出現；或當常規腎動脈造影顯示PNPA時，經用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現象均說明此狹窄有血流動力學意義，否則就無意義。作者認為此法對鑒別動脈狹窄有無血流動力學意義極為可靠。

⑵數字減影血管造影術（digitalsubtractionangiography，DSA）：1981年Buonocore、Hillman等報道DSA應用于腎血管造影，具有方法簡便、影像清楚等優點。DSA在70年代以前業已應用，乃是從直接動脈插管進行血管造影術減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關的其他影像（如骨骼、軟組織陰影），使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代后期，美國威斯康辛大學設計出數字式視頻影像處理器，并在動物及人體進行測驗，至1980年數字減影血管造影技術才成功地應用于臨床。1981年底報告700例，其中71%為頸動脈，12%為腎動脈，9%為顱內動脈，8%為胸部及周圍血管。

DSA的分辨率足夠觀察腎實質內直徑小至1mm的血管，可診斷腎動脈病變達91.1%，有參考價值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區分纖維肌肉發育不良、動脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動脈細小或腎動脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內血管小分支的濃度，也可因動脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內血液分布的數值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準確地評估兩腎的生理功能。

⑶假彩色增強圖像處理在腎動脈造影上的應用：“假彩色增強圖像處理”是一項新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力只能區別15～20個等級，而對各種顏色的區別可達千種以上。

近年來，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學等方面應用，而在醫學上應用還是新的嘗試。1984年上海中山醫院與上海交通大學精密儀器系協作進行醫用X線片的計算機彩色合成技術的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細節豐富、形態逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動脈及其分支、腎動脈主干和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內部密度結構、邊緣形態等。在腎血管造影技術中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線片讀入計算機，經過對位處理進行相減運算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像（即DSA）。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。

彩色合成技術是將經過預處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道，則在顯示器上就會顯現彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現，眼睛就很容易區分它們的差別。

實踐證明，醫用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用于X線片外，對于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。

鑒別診斷

1。慢性腎盂腎炎也表現為高血壓及腎臟縮小。但以往有泌尿系感染史；尿液檢查除有多數紅細胞及膿細胞外，出現管型及蛋白量增高；常伴有明顯水腫，筍是慢性進行性腎功損害；尿路造影兩腎均有萎縮，邊緣不整齊，腎盂腎盞縮小且有不規則變形。

2。創傷后腎瘢痕形成也可表現高血壓及傷側腎臟縮小。但有腎外傷史，傷后血壓逐漸升高；靜脈尿路造影傷腎多不顯影或顯影遲緩；腎動脈造影血管期表現腎動脈2、3級分枝強直、移位。

3。腎門處占位性病變若壓迫腎動脈也可出現高血壓。但靜脈尿路造影與腹膜后充氣造影聯合檢查腎門處顯示占位性病變影像；超聲檢查腎門處呈現占位性病變聲像。

4。腎下垂下垂腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失；立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。