腎血管性高血壓的預防方法
對于無合并癥的高血壓,首先應考慮非藥物治療,并可作為其他所有高血壓患者的基礎治療,其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當的體力活動等,并要做到持之以恒,都能收到一定的降壓效果。關于腎血管性高血壓治療的效果,由于各作者的標準不統一,難于比較和綜合,但在預后的指標原則,則基本相同。
一血壓反應
1。治愈平均舒張壓12.0kPa(90mmHg)并較術前水平至少減低1.3kPa(10mmHg)。
2。改善平均舒張壓較術前降低15%或以上,但仍高于12.0kPa(90mmHg)和低于13.3kPa(100mmHg)。
3。失敗平均舒張壓較術前降低少于15%,仍高于12.0kPa(90mmHg)或平均舒張壓仍高于14.6kPa(110mmHg)。
解剖上的變化根據術后血管造影顯示重建血管的通暢程度,分為成功、有效和失敗。
通過臨床病例隨訪和綜合文獻資料,除在上節對國內外報告外科療效已作介紹外,我們認為影響腎血管性高血壓外科手術療效的因素可歸納如下:
1。年齡年輕者較年老者為佳。
2。病程發病與治療相隔時間愈短愈佳。
3。眼底病變程度視網膜病變輕者較嚴重者為佳。
4。腎功能對側腎功能和腎血流量正常者預后佳。
5。局限性病變和病變較為穩定者療效佳。如多發性大動脈炎尚在活動期作動脈重建術,術后易出現再狹窄,病變廣泛伴有胸、腹主動脈狹窄者效果差。纖維肌肉增生療效較動脈粥樣硬化為佳,后者局限性病變較彌漫性病變效果較好。
6。分腎功能測定、靜脈腎盂造影、放射性核素檢查、血管緊張素阻滯劑試驗以及轉化酶抑制劑試驗等項結果可作為預測療效的參數。
7。腎素測定患腎腎素/對側腎腎素比值≥1.4~1.5,或對側腎V-A=0,患腎V-1VC/1VC≥0.5,則手術效果佳。
腎血管性高血壓的常識
腎血管性高血壓的病理機制是怎樣的-腎血管性高血壓的常識
腎血管性高血壓是由于缺血導致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產生的。患腎由于血流灌注減少而釋放腎素,腎素促使血管緊張素原因轉化成血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ經血管緊張素轉化成酶轉化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強烈的血管收縮劑,血管緊張素Ⅱ(AⅡ)還可刺激腎上腺分泌醛固酮,從而出現鈉潴留。
腎動脈阻塞性疾病可單側或雙側發病,或發生于獨腎患者,因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式(雙腎,一腎鉗夾型)中,缺血腎釋放腎素導致水鈉潴留,但對側正常腎臟會出現壓力性利尿排鈉,從而使患者實際上出現負鈉平衡,進一步增加了腎素釋放。在單腎模式(單腎,單腎鉗夾型)中,沒有對側腎的影響,從而阻止了鈉的喪失,細胞外液體積增加使血腎素活性受抑,此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動脈狹窄患者情況與之類似。
懷疑腎血管性高血壓應作哪些檢查?
1。腎B超檢查:如發現一側腎臟縮小,則可能為單側腎動脈狹窄;腎動脈多普勒超聲檢查以了解腎動脈主干有無狹窄,但肥胖者,腸脹氣及左腎動脈可能顯示不清楚。
2。核素腎動態掃描:注入顯影后20秒左右,放射性試劑隨血流充盈腹主動脈和腎動脈并灌注于腎血管床。可估計腎動脈如腎血管床的血流灌注情況。
3。腎動脈造影:是最終證實有無腎血管狹窄及狹窄程度最直接的方法。可顯示病變是單或雙側、病變部位及范圍、有無側支循環以及腎實質顯影情況。但費用較高,需動脈插管,有一定危險性。數字減影術只需靜脈注射造影劑是一種無創性檢查方法。但當患者血肌酐已升高時,以上兩種檢查方法皆不宜采用,以免造影劑引起急性腎小管壞死,加重腎功能損害。
高血壓的早期腎損害與預防
高血壓引起的腎臟損害患者在出現蛋白尿和夜尿增多等臨床癥狀以前,常規的血液和尿液檢查都是正常的,但應用比較敏感的檢查手段可以發現一些異常,這就是原發性高血壓的早期腎損害,包括:
1、尿微量白蛋白排出增加尤其見于在未充分控制和新近發生嚴重高血壓的原發性高血壓患者,待血壓控制后可以減少。
2、尿沉渣紅細胞計數增加應用相差顯微鏡可以觀察到紅細胞形態畸變,為高血壓引起的腎小球毛細血管濾過屏障損害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認為測定腎小球濾過率和腎小管重吸收功能的敏感指標。新近發現的嚴重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加,血壓控制后可以下降。
4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細胞含NAG,腎損害時尿中排出量可達1200倍,血壓控制后可減少。
高血壓腎損害的預防
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常,則腦、心、腎等并發癥不易發生,有效地治療高血壓能避免老年人發生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發生率,充分控制血壓能夠預防、穩定、甚至逆轉高血壓腎損害。
對于無合并癥的高血壓,首先應考慮非藥物治療,并可作為其他所有高血壓患者的基礎治療,其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當的體力活動等,并要做到持之以恒,都能收到一定的降壓效果。
(責任編輯:陸偉祥 )
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