導致胰島素抵抗的機制和病因有哪些？

胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的發病主要因素。 多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先后，輕重不一。分為三期：

第一期，有抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖正常；其現血糖正常但血脂異常。

第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但受體愈不敏感，仍出現餐后高血糖癥；其表現為空腹血糖正常但餐后血糖升高。

第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖癥。餐后及空腹血糖均增高于正常。

導致胰島素抵抗的機制是“氧化應激”

研究表明： 新診斷且沒有采取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T 2 DM）， 機體的氧化應激程度明顯高于葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期， 氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關， 說明 T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生 。 篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群 ， 向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等， 對預防 T2DM可能起積極作用。“氧化應激”已經參與了糖尿病的發生、發展、以及并發癥的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。

1 型糖尿病患者在5年內少有并發癥。相反2 型糖尿病患者在確診之前就已經有并發癥發生。有50% 新診斷的2 型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性并發癥，有些是因為并發癥才發現患糖尿病的。

因此，糖尿病的藥物治療應針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細胞功能的保護，選用胰島素增敏劑，預防糖尿病慢性并發癥的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以“復活”而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取，使血糖下降，達到穩定控制血糖的目的。